非小细胞肺癌的多药耐药

目前肺癌发病率和死亡率均呈上升趋势.近30 年尽管肺癌的治疗技术有很大进步,但肺癌的长期生存率仍仅为10%～15%[1],其主要原因是化疗对肺癌,特别是非小细胞肺癌(NSCLC)效果不佳,其中多药耐药(MDR)是导致化疗失败的重要原因.     

腹壁巨大缺损修补术后并发症防治

腹壁巨大缺损的临床治疗困难,腹壁重建是其治疗的主要手段。而全身性、腹壁本身以及各种技术相关并发症的发生均会对其重建效果产生不利影响。充分认识腹壁巨大缺损修补术后可能发生的各种常见并发症,进行认真的术前准备和评估、选择正确的术式、术后密切观察与及时处理是降低巨大腹壁缺损术后并发症发生率的关键。     

无张力腹股沟疝修补术后复发因素分析及处理

目的:探讨2003年1月——2006年3月收治的27例无张力腹股沟疝修补术后复发的主要原因及再手术方法。方法:平片修补术后复发疝4例,疝环充填式无张力疝修补术后复发疝21例,改良Kugel腹股沟疝修补术后复发疝2例,再手术方式仍为开放的无张力腹股沟疝修补术。结果:手术后3例失访,其余24例随访时间10～25个月,平均15个月未见复发。结论:无张力腹股沟疝修补术后复发的主要原因是术中解剖不清、术中操作失误。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响。材料和方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部。STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高 (P <0 .0 1 ) ;GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组 (P <0 .0 1 ) ;而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组 (P <0 .0 1 )。结论 :联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。     

联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响

目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。     

Genistein抑制肝细胞肝癌侵袭性生长的体外研究

目的研究genistein对肝癌细胞侵袭性生长的抑制作用及其作用机制.方法以体外培养的Bel 7402肝癌细胞株为研究对象,分别给予5靏/mL和10 靏/mL genistein干预,绘制细胞生长曲线,测定细胞活力和不同时间点细胞体外黏附能力变化,以Transwell小室测定细胞的体外侵袭能力,同时行局部黏着斑激酶(FAK)表达、细胞DNA含量的双参数流式细胞仪检测和细胞凋亡的流式细胞仪检测.结果genistein显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的生长,其细胞活力显著下降,肿瘤细胞抑制率在G5组平均为26.71%,在G10组平均为42.64%;细胞体外黏附能力受到显著抑制,在genistein作用的前40 min内最为明显,40 min时的黏附抑制率在G5组为43.52%,G10组为84.18%;细胞体外侵袭能力显著下降,G10组的侵袭抑制率可达28%;细胞凋亡显著增加;细胞周期分析显示S期细胞比率显著降低,细胞生长主要阻滞在G2/M期;信号转导分子FAK表达在G10组(12.89±0.36)%显著低于对照组(19.75±1.12)%(P＜0.05).结论genistein可以显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的体外侵袭性生长,FAK表达改变与genistein抑制作用的发挥相关.     

VEGF 与 EGFR 在胸腔积液鉴别中的意义

近年来发现VEGF及EGFR在不同疾病致胸腔积液的形成过程中发挥了重要作用,本文旨在探讨以血管内皮生长因子（VEGF）及表皮生长因子受体（EGFR）为指标判断胸液良恶性的作用。     

血管内皮生长因子D及其受体3在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。乳腺癌淋巴转移与患者的预后密切相关。最近研究表明淋巴管生成可能会主动促进淋巴转移的发生,而血管内皮生长因子家族的部分成员在这一过程中发挥了重要作用,如血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子D及其受体3等。但是,对乳腺癌中血管内皮生长因子D的作用及其预后价值、血管内皮生长因子受体3与乳腺癌淋巴管生成的关系等问题仍有争议。本文对近年国内外有关血管内皮生长因子D及其受体3在乳腺癌淋巴转移中作用的研究进展作一综述。     

RNA干扰CXCR4表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附和迁移

目的：构建CXC趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4, CXCR4）RNA干扰真核表达载体,研究其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、黏附及迁移能力的抑制作用。方法：构建针对CXCR4的带发夹结构的小RNA干扰序列,并连接到pGCsi-U6-Neo-GFP载体中,转染293T细胞,筛选出干扰效率最高的表达载体。脂质体法转染MDA-MB-231细胞。利用CCK8法、细胞-基质黏附实验和划痕修复实验检测shRNA干扰CXCR4表达对MDA-MB-231细胞增殖、黏附和迁移能力的影响。结果：成功构建CXCR4-shRNA重组质粒,并转染293T细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测发现CXCR4沉默效率最高可达81.3%。CXCR4-shRNA转染能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05)以及细胞与细胞外基质的黏附(P<005)。CXCR4-shRNA转染组MDA-MB-231细胞的迁移距离明显低于对照质粒组和空白对照组(P<0.01)。结论：CXCR4-shRNA干扰载体能特异性抑制CXCR4的表达,从而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附及迁移。