肿瘤淋巴管生成分子生物学进展

肿瘤的淋巴道侵袭和转移是癌细胞形成远处转移的主要途径之一,也是导致预后不良的重要因素。近年来,随着一些关键淋巴内皮细胞生长因子的发现,对肿瘤诱导的新生淋巴管形成与淋巴远处转移的研究逐渐增多。现就肿瘤淋巴管生成分子机制及其调控及与淋巴转移、临床预后的关系进展作一综述。     

VEGF-D在乳腺癌淋巴管生成中的作用及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在乳腺癌淋巴管生成中的作用及其与临床病理指标及预后的关系。方法采用免疫组化法检测85例原发性乳腺癌VEGF-D的表达,以Podoplanin标记淋巴管内皮、计数淋巴管密度(LVD),采用RT-PCR法检测VEGF-D mRNA的表达。分析上述指标与临床病理指标及预后的关系。结果免疫组化检测显示,VEGF-D蛋白表达阴性5例(5.88%)、" "17例(20%)、" "34例(40%)、" "22例(25.88%)、" "7例(8.24%),其表达与淋巴结转移、临床分期相关(P<0.01),且导致较差的生存率(P<0.05)。LVD于不同表达程度的VEGF-D组间有显著差异(P<0.01),且随着VEGF-D表达的增加,LVD有上升的趋势。RT-PCR检测显示,VEGF-D mRNA在乳腺癌中的表达显著高于对照组(P<0.01),且其表达与淋巴结转移、临床分期和LVD相关(P<0.05)。结论VEGF-D在乳腺癌中具有一定的诱导淋巴管生成的作用,并与肿瘤的淋巴侵袭转移及预后相关。     

成年人T细胞性急性淋巴细胞白血病磷酸酶及张力蛋白同源基因突变特点和临床意义

目的探讨成年人T细胞性急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）突变特点及其与预后的关系。方法选择2010年2月至2016年4月在江苏省人民医院就诊的成年T-ALL患者55例,采用Fieoll密度梯度离心法提取骨髓单个核细胞,从分离出来的单个核细胞中提取基因组DNA,聚合酶链反应（PCR）特异性扩增PTEN外显子,DNA纯化,测序,比对,分析突变发生率、突变类型及其与各临床指标的关系。结果55例成年T-ALL患者中,5例检测出PTEN突变,共检测到8种突变类型,均位于外显子7,突变发生率为9．1％（5／55）。PTEN突变的5例患者均合并有NOTCH1、DNM2等其他基因的突变。PTEN突变组患者中位乳酸脱氢酶（LDH）水平高于非突变组（3358U／L比755U／L）,差异有统计学意义（Z=-2．014,P=0．044）;两组患者性别、年龄、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、总生存率、无事件生存率、无复发生存率差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论PTEN作为一种重要的肿瘤抑制基因,其突变在成年人T-ALL的发生发展中起重要作用,可能与预后不良有关。     

日间腹腔镜胃袖状切除手术可行性及安全性研究

目的 探讨开展日间腹腔镜胃袖状切除术（LSG）的可行性及安全性。方法 回顾性分析2018年8月至2019年8月上海交通大学医学院附属第九人民医院行LSG的45例BMI≤40的肥胖合并代谢综合征病人的临床资料。其中日间手术16例（日间LSG组）,常规手术29例（常规LSG组）。对比分析两组病人手术时间、住院时间、住院费用、并发症发生率及术后多余体重减少百分比（%EWL）等临床数据。结果 日间LSG占同期LSG病人的35.6%。两组病人均顺利完成手术并出院。日间LSG组总住院时间及术后住院时间均明显短于常规LSG组［（1.9±0.3）d vs. （4.5±2.4）d,P<0.01;（0.9±0.2）d vs. （1.5±0.7）d,P<0.05］、总住院费用明显低于常规LSG组［（41535.0±2312.9）元vs. （50476.1±5053.5）元,P<0.01］;两组间术后并发症发生率、再入院率、术后第6和12个月%EWL差异无统计学意义（P>0.05）。结论 通过严格选择适应证、积极术前准备,日间LSG能够安全有效地开展,可明显缩短住院时间,降低住院费用,且不增加并发症发生率。     

腹壁膨出的临床分型与治疗策略选择

腹壁膨出在临床工作中并非罕见,但时常与腹壁切口疝、腰疝等混肴。其是由于腹壁肌筋膜组织的松弛、薄弱甚至缺失导致腹腔内容物向外突出所致。本文将从腹壁膨出的病因,并根据腹壁缺失薄弱大小加以分型,并在此多年临床经验基础上制定诊疗方案提高腹壁膨出的认识及改进治疗效果。     

FAK的阻断对MHCC97肝癌细胞侵袭性的影响

目的 通过对MHCC97肝癌细胞株的FAK基因的表达进行干预，观察MHCC97肝癌细胞侵袭转移能力的变化。方法 用Oligofec TAMINE介导的方法，将反义FAK ODN引入MHCC97肝癌细胞株，或用Genistein抑制MHCC97肝癌细胞FAK磷酸化方法，观察经过不同干预后的MHCC97肝癌细胞穿透Matrigel胶处理后的Transwell小室的活力变化，比较MHCC97肝癌细胞转染反义FAK ODN前后和用Genistein抑制磷酸化前后，细胞侵袭转移能力的变化。结果 反义FAK ODN转染的肝癌细胞和用Genistein干预的肝癌细胞穿过Matrigel胶的能力减弱。结论抑制FAK的表达能影响肝癌细胞的侵袭转移能力。     

腹壁硬纤维瘤外科诊治中国专家共识（2023版）

<正>硬纤维瘤(desmoid tumors,DT)是一种罕见的、来源于深部软组织的克隆性肌纤维母细胞增殖性疾病,也称为韧带样纤维瘤病(desmoid fibromatosis,DF)、侵袭性纤维瘤病(aggressive fibromatosis)、深部肌腱膜纤维瘤病等^[1-2]。根据2020年WHO软组织肿瘤分类,DT属于中间型,即局部侵袭型,即使在完全切除后仍具有较高的复发率,但无已知的转移或去分化可能性^[3-4]。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜形态结构的影响——光镜、扫描电镜和透射电镜观察

目的探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对小肠粘膜的营养作用.材料和方法研究选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养,持续6天.应用光镜和电镜技术对残留小肠进行形态学对比研究.结果单用谷氨酰胺和生长激素均可不同程度增加小肠粘膜的粘膜厚度、肠腺深度、绒毛高度和表面积(P＜0.01),维持肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态,但联用谷氨酰胺和生长激素的效果优于各自单独使用(P＜0.01).结论研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够更有效的防止小肠粘膜萎缩,维持其上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构完整性,为临床谷氨酰胺和生长激素的联合应用提供实验依据.     

细胞凋亡与肿瘤化疗的研究进展

化疗中的耐药性是导致肿瘤治疗失败的主要原因,细胞凋亡通路的异常改变是导致肿瘤化疗耐药的重要原因。现通过总结研究凋亡基因与肿瘤化疗的文献,分析凋亡基因,如Caspase、p53、Bax、Fas/FasLX系统、c-myc、Ras等与肿瘤化疗的关系,以及抗凋亡基因,如Bcl-x、bcr/abl、sur-vivin等与肿瘤化疗的关系,为进一步探讨细胞凋亡与肿瘤化疗的关系提供参考。