长链非编码RNA脑胞质RNA1在前列腺癌中的表达及作用机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)脑胞质RNA1(BCYRN1)在前列腺癌中的表达及作用机制。方法选取前列腺癌组织及癌旁正常组织、前列腺癌细胞(PC-3、22RV1、DU-145、LNcap)及前列腺正常肌成纤维基质细胞(WPMY-1),采用qRT-PCR检测BCYRN1表达,分析BCYRN1表达与临床病理特征的关系。选取前列腺癌细胞,分别转染siRNA-NC和siRNA-BCYRN1,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果BCYRN1在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);与WPMY-1细胞比较,BCYRN1在PC-3、22RV1、DU-145、LNcap细胞中的表达明显增高(P<0.05),其中以PC-3、22RV1为最高。BCYRN1高表达与前列腺癌患者病理分级、T分期及Gleason评分有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无关(P>0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-BCYRN1后细胞中BCYRN1表达、细胞增殖活性显著降低(P<0.05),同时细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-BCYRN1后PC-3、22RV1细胞Bcl-2、p-Akt表达显著减少(P<0.05),Bax表达显著增高(P<0.05),而Akt表达无明显变化(P>0.05)。结论BCYRN1在前列腺癌组织和细胞中高表达,沉默BCYRN1可抑制前列腺癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制可能与调控Akt信号通路有关。     

血清神经特异性烯醇化酶与脑胶质瘤患者术后脑损伤的相关性

目的探讨脑胶质瘤患者手术前、后血清神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)水平与脑组织损伤的关系。方法 48例经手术治疗的脑胶质瘤患者,于术前1 d及术后1、3、7 d分别检测血清NSE水平,并进行手术前、后比较;收集手术前、后影像学资料,采用Pearson或Spearman相关分析血清NSE水平与肿瘤体积、脑组织水肿体积及术后6个月KPS功能评分的相关性。结果术后1、3、7 d时患者血清NSE水平[(15.07±2.34)、(18.20±4.31)、(15.20±3.94)μg/L]均高于术前[(12.98±2.61)μg/L](P<0.05),术后3 d时高于术后1 d时(P<0.05),术后7 d与术后1 d比较差异无统计学意义(P>0.05);不同部位、不同级别脑胶质瘤患者手术前、后血清NSE水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);术前血清NSE水平与瘤周水肿体积呈正相关(r=0.757,P<0.001),与肿瘤体积无相关性(r=0.190,P=0.195);术后3 d血清NSE水平与术后3 d脑水肿体积呈正相关(r=0.553,P=0.002),术后7 d血清NSE水平与术后6个月KPS评分(80分)呈负相关性(r=-0.821,P<0.001)。结论血清NSE水平可辅助评估脑胶质瘤手术患者的脑损伤程度变化。     

肿瘤相关成纤维细胞对结直肠癌肿瘤微环境中免疫细胞调节作用的研究进展

结直肠癌（CRC）是全球癌症死亡的第二大原因,常规的治疗手段并未明显降低其死亡率。近年来,免疫治疗给许多肿瘤患者带来了新希望。但是,大多数CRC患者对免疫治疗缺乏响应,耐药的关键机制在于肿瘤微环境（TME）中各类细胞间的相互作用,导致肿瘤抑制性免疫微环境的形成。肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）是TME中重要的组成部分,在CRC的发生、发展及免疫治疗抵抗中扮演了重要角色。该文拟对近年来有关CAFs通过调节CRC微环境中免疫细胞促进肿瘤产生免疫逃逸和免疫治疗抵抗机制的研究进行综述,为靶向CAFs、提高CRC免疫治疗效果提供理论依据。     

双层羊膜覆盖术治疗春季角结膜炎重度角膜盾形溃疡一例

一例9岁男童,双眼春季角结膜炎,左眼Ⅲ级盾形溃疡,行左眼病灶切除联合双层羊膜粘合覆盖术,术后给予局部糖皮质激素、抗过敏、免疫抑制剂治疗,角膜恢复上皮完整,残留云翳.     

射频消融术后病人血清肌钙蛋白T的动态变化(摘要)

射频消融术后病人血清肌钙蛋白Ｔ的动态变化（摘要）刘晓惠胡大一王建旗逮勇肖洁郑红伟顼志敏本研究以测定血清肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）判断射频消融术（ＲＦＣＡ）后的心肌损伤。对象与方法：６１例因心动过速需ＲＦＣＡ治疗的住院病人，男３２例，女２９例，平均年龄３７．...     

急性心肌梗塞溶栓疗效与脂蛋白（a）、血脂及纤溶指标的动态变化

观察２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］动态变化及其与静脉法溶栓疗效关系。结果表明，ＡＭＩ患者的Ｌｐ（ａ）呈一过性升高，７～１４天达峰值，溶栓组比对照组峰值较快降至基线水平。Ｌｐ（ａ）浓度在溶栓不成功、住院期死亡或梗塞范围大的患者中增高更为明显，提示Ｌｐ（ａ）水平变化与ＡＭＩ溶栓疗效及急性期预后间可能有一定的联系。另外，还发现ＡＭＩ发病后早期组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性及纤溶蛋白原溶解活性下降、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性升高；静脉滴注尿激酶或去纤酶后均可使ｔ－ＰＡ和纤溶活性升高，而且用药后第１～３天还使ＰＡＩ活性及纤维蛋白原含量明显降低，Ｌｐ（ａ）、血脂及纤溶指标相互之间相关性不甚明显。     

老年急性心肌梗死合并室间隔穿孔的临床特点

1　资料与方法连续观察 1996年 6月至 2 0 0 0年 12月收入我院确诊为急性心肌梗死且年龄大于 6 0岁的患者共 10 2 4例。男性 6 5 7例 ,女性 36 7例 ,年龄 6 1～ 84(6 7± 11)岁。前壁心肌梗死 6 2 9例 ,下、后、右室心肌梗死 395例。其中经超声心动图证实合并室间隔穿孔的患者     

氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡

探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白，用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱；流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和：DNA片断百分率；光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化。结果发现：①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂；②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的：DNA断裂；③核转录因子核因子kB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂。提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一；氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子kB有关。     

高血压病人动脉顺应性与家庭偶测血压及动态血压关系

目的　探讨原发性高血压病人家庭测量血压、动态血压与动脉顺应性的关系。方法　共入选 164例受试者 ,其中原发性高血压组 74例 [男 42例 ,女 3 2例 ,平均年龄 ( 4 7 0 5± 10 0 8)岁 ] ;对照组 90例 [男 41例 ,女 49例 ,平均年龄 ( 3 3 81±12 3 5 )岁 ]。对入选者间隔 1～ 3周进行二次家访 ,每次家访由经过专门训练的护士采用汞柱血压计连续测量受试者坐位、左上臂血压 5次 ,每人的家庭测量血压是二次家访、共 10个血压读数的平均值。同时采用SpaceLabs 90 2 0 7动态血压监测仪记录 2 4小时动态血压 ,有效数据应达到 80 %以上。动脉顺应性检查采用动脉脉搏波分析 (PWA)仪。反映大动脉硬化的参数为反射波增强指数 (AIx)。结果　高血压组家庭测量血压及 2 4小时平均收缩压、舒张压、白昼及夜间血压显著高于对照组。与对照组相比 ,高血压组AIx显著升高 ( 2 4 4%± 12 8%vs 12 7%± 18 3 % ,P =0 0 0 0 ) ,经年龄、性别调整后 ,二组间仍有显著性差异 ,提示高血压患者动脉顺应性下降、动脉硬化。将AIx作为因变量 ,年龄、身高、家庭测量血压及动态血压中 2 4小时平均血压、白昼血压、夜间血压、血糖、血酯等作为自变量进行多元回归分析 ,AIx与年龄、家庭血压中的收缩压呈显著的正相关 ,与身高呈负相关     

急性早幼粒细胞白血病患者微小残留病的检测与临床意义的研究

目的检测完全缓解后急性早幼粒细胞白血病患者微小残留病（MRD），同时分析其对预后判断的指导价值。方法建立逆转录PCR（RT／PCR）用以检测APL患者PML／RARα。结果RT-PCR方法敏感而可重复。治疗前APL患者的RT-PCR阳性率为92．8％（39／42），而维甲酸或化疗诱导完全缓解后MRD阳性率为56．7％（21／37）。另外，MRD阳性与缓解后APL患者的复发有关，并可以作为缓解后预测APL患者复发的指标。同时有助于指导临床上采取巩固治疗而防止复发。结论RT-PCR能够检测APL患者的MRD和作为预测复发的指标。