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41.
目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者CD4+/CD8+及Th17/Treg水平变化,探讨其对COPD患者病情严重程度的预测价值。方法 老年COPD患者96例为观察组,其中COPD分级Ⅰ级33例,Ⅱ级39例,Ⅲ级24例;同期体检健康者96例为对照组。比较观察组与对照组及不同COPD分级患者CD4+T淋巴细胞比率、CD8+T淋巴细胞比率、Th17细胞百分比、调节性T(regulatory T, Treg)细胞百分比、CD4+/CD8+、Th17/Treg及血清C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-8水平;Pearson相关法分析老年COPD患者CD4+/CD8+、Th17/Treg...  相似文献   
42.
目的 探讨间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达及学习记忆影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分成对照组及轻、重度低氧组,对照组暴露于空气中,低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100、50 ml/L),暴露时间8 h/d,连续2、4、6、8周,Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫印迹和免疫组化法检测海马区磷酸化JNK表达。结果 与对照组比较,随低氧时间延长,低氧组大鼠海马区脑组织结构损伤,磷酸化JNK表达增多;水迷宫检测动物逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少,与轻度低氧组比较,重度低氧组变化更为明显(P<0.05);轻、重度低氧组暴露后6、8周大鼠海马区磷酸化JNK表达分别为(5.84±1.17)、(3.58±1.0)和(7.86±1.56)、(9.78±3.41),与轻度低氧组比较,重度低氧组大鼠海马区磷酸化JNK表达升高,差异有统计学意义(t=5.63,P<0.05)。结论 间歇性低氧可导致大鼠学习和记忆功能障碍,其机制可能与磷酸化JNK不同时间和强度差异表达有关。  相似文献   
43.
目的:探讨持续气道正压通气(CPAP)对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清S100β及NSE的影响及临床意义。方法:选择2009-06-2012-06期间我院呼吸科收治的120例经PSG确诊的中重度OSAHS患者,根据其AHI和夜间最低氧饱和度,随机分为重度组和中度组,每组为60例;并根据患者病程的长短再将每组分为<5年组、5~10年组及>10年组;选取同期60例健康查体者为对照组。给予中重度组CPAP治疗,治疗前及治疗后3个月后均采用PSG测定中重度组治疗前后最低血氧饱和度、平均血氧饱和度及AHI,同时采用免疫酶联吸附法检测中重度组不同病程患者治疗前后及对照组血清S100β和NSE的变化,并进行对比分析。结果:中重度组治疗后最低血氧饱和度、平均血氧饱和度及AHI较治疗前明显改善(P<0.05),中重度两组治疗前后血清S100β和NSE水平均显著高于对照组(P<0.05),其中2组>10年的患者治疗前后血清S100β和NSE水平高于5~10年患者,5~10年的患者治疗前后血清S100β和NSE水平高于<5年组患者,中重度2组患者治疗前后血清S100β和NSE水平随病史时间延长,逐渐升高。治疗前重度组患者血清S100β和NSE均高于治疗前中度组(P<0.05),中重度2组治疗后血清S100β和NSE均较治疗前明显下降(P<0.05),中重度2组治疗后血清S100β和NSE比较,差异无统计学意义(P>0.05),中重度2组血清S100β、NSE均与AHI呈正相关(P<0.01)。结论:CPAP显著降低OSAHS患者血清S100β及NSE的水平,两者可能是评价CPAP对OSAHS患者神经系统保护作用的重要指标。  相似文献   
44.
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关蛋白P53表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠135只,采用随机数字法分为对照组、间歇低氧组、U0126组,每组45只,每组又分为1、3、7、10、14d共5个时间点,每个时间点9只。各组大鼠采用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测海马CA1区ERK1/2、P53表达;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果与间歇低氧组比较,U0126组海马CA1区神经细胞1、3、7、10、14dERK1/2蛋白和P53蛋白表达明显降低(P0.05)。与对照组比较,间歇低氧组和U0126组海马CA1区3、7、10、14d神经细胞凋亡指数明显升高(P0.05)。与间歇低氧组比较,U0126组海马CA1区3、7、10、14d神经细胞凋亡指数明显降低(0.100±0.021 vs 0.133±0.015,0.160±0.017 vs 0.253±0.019,0.239±0.027 vs 0.351±0.024,0.332±0.033 vs 0.500±0.048,P0.05)。结论 ERK抑制剂U0126通过阻断ERK信号通路减少间歇低氧早期神经细胞的凋亡,可能与其降低P53表达有关。  相似文献   
45.
目的探讨感染性休克患者早期血降钙素原及纤维蛋白原的表达水平及其临床意义。方法选取于我院2013年1-12月收治40例感染性休克患者,同时选取同期于我院住院的40例非感染性休克者为对照组,分别于治疗前及治疗后第1、3、5天采取静脉血分别检测降钙素原、纤维蛋白原的变化。结果与对照组比较,感染性休克治疗前及治疗后第1、3、5天患者血降钙素原及纤维蛋白原水平明显升高(P〈0.05),治疗后感染性休克组治疗后第1、3天逐渐升高,于治疗后第3天达到高峰后逐渐下降,治疗后第5天血降钙素原及纤维蛋白原水平明显低于第3天(P〈0.05)。结论早期联合监测血降钙素原及纤维蛋白原的变化有助于判断感染性休克患者病情严重程度。  相似文献   
46.
目的 探讨支气管哮喘(BA)患者血清微小核糖核酸-145(miR-145)表达水平与肺功能、气道重塑、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)平衡的关系。方法 纳入邯郸市中心医院2018年7月~2020年7月收治的BA患者90例作为BA组,另选取同期于邯郸市中心医院体检的62例健康志愿者作为健康组。比较两组血清miR-145表达水平,肺功能指标[1秒用力呼气容积(FEV1),用力肺活量(FVC),FEV1/FVC,峰值呼气流速(PEF)和最大呼气中期流量(MMEF75/25)],气道重塑指标[气道总面积(Ao),气道腔面积(Ai),气道外径(D),气道内径(L),支气管管壁厚度与外径比值(T/D)和气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%)],Th1和Th2,并计算二者比值Th1/Th2。比较两组Th1和Th2细胞生成的主要因子[干扰素-γ(IFN-γ),白介素-4(IL-4)]和T细胞亚群(Tc1,Tc2)水平,分析血清miR-145表达水平与肺功能、气道重塑及Th1,Th2细胞以及IFN-γ,IL-4,Tc1,Tc2水平的相关性。结果 BA组血清miR-145表达水平较健康组明显升高,而FEV1,FVC,PEF,MMEF75/25,FEV1/FVC较健康组明显下降,差异均有统计学意义(t=7.252~56.696,均P<0.05)。BA组D,Ao,T/D和WA%高于健康组,差异均有统计学意义(t=5.687~21.897,均P<0.05),且BA组Th1,Th1/Th2,Tc1,Tc1/Tc2和IFN-γ较健康组显著降低,而Th2,Tc2,IL-4高于健康组(t=8.054~25.194,均P<0.05)。血清miR-145表达水平与FEV1,FVC,PEF,MMEF75/25,FEV1/FVC,Th1,Th1/Th2,IFN-γ,Tc1,Tc1/Tc2呈负相关(r=-0.711~-0.403,均P<0.05),与D,Ao,T/D,WA%,Th2,IL-4和Tc2呈正相关(r=0.409~0.624,均P<0.05)。结论 BA患者的血清miR-145表达水平明显上调,其表达与患者肺功能、气道重塑以及Th1/Th2存在一定关系,临床可以考虑将其作为治疗支气管哮喘的新靶点。  相似文献   
47.
目的:探究针刺结合颈通康对重度颈动脉狭窄模型大鼠的影响及所涉及的信号通路机制。方法:将SD雄性大鼠45只随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组(简称原方组)、颈通康组与针刺结合颈通康组(简称针药组),每组9只。模型组、原方组、颈通康组与针药组均采用颈动脉钳夹联合维生素D3注射、高脂饮食构建颈动脉粥样硬化性狭窄大鼠模型,假手术组颈部虽切开但不进行颈总动脉钳夹术。待造模成功后,原方组予补阳还五汤灌胃给药;颈通康组予颈通康灌胃;针药组予颈通康灌胃,同时进行针刺;假手术组与模型组则使用等量生理盐水灌胃;2次/d,各组均连续给药4周。干预结束后,应用Western Blot检测分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT与NF-κB蛋白表达情况;应用PCR分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达情况;应用全自动生化分析仪测定模型大鼠颈动脉组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果:与假手术组比较,模型组TC、TG、LDL-C、PI3K mRNA、Akt mRNA、NF-κB m...  相似文献   
48.
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