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431.
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   
432.
目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法:雄性Wist-ar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死(AMl)模型,随机分为川芎嗪注射液组、麝香保心丸组(阳性对照)、模型组(阴性对照),并设假手术组。6周后处死动物,用免疫组织化学法,检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值并进行半定量分析。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪组大鼠MI边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪组大鼠缺血心肌MVC和MVD较模刑组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);川芎嗪组四种生长因子蛋白表达灰度值明显高于模刑组(P<0.05),但低于麝香保心丸组,bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达灰度值两组相比无统计学差异(P>0.05),VEGF蛋白表达灰度值两组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:川芎嗪注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1的表达有关。  相似文献   
433.
为研究益气活血方 (主药 :人参、黄芪、黄精、赤芍药、西红花 )的作用机理 ,观察该方对心梗后左室重构大鼠外周血PCⅢ、TNF α、ET 1水平的影响。Wistar雄性大鼠建立心梗模型后 ,分为 5组 ,即益气活血方大、小剂量组 ,卡托普利组 ,模型组 ,假手术组 ,分别以相应药物灌胃 3个月 ,于腹主动脉采血测定PCⅢ、TNF α、ET 1的含量。结果 :与假手术组相比 ,模型组大鼠PCⅢ、TNF α、ET 1水平均明显升高(P <0 0 5 ) ;所有给药组对PCⅢ、TNF α、ET 1水平均有不同程度的降低作用 ,其中益气活血方大剂量组和卡托普利组的作用尤为明显 (P <0 0 5 )。结论 :益气活血方能够抑制心梗后大鼠心肌纤维化 ,抑制血浆ET 1增加 ,拮抗TNF α。推测这是该方干预心梗后左室重构的作用机制之一。  相似文献   
434.
目的 研究分析冠心病介入治疗患者采用氯吡格雷防御心血管病变的效果及安全性.方法 本次研究课题以94例冠心病介入治疗患者作为观察主体,均于2018年11月-2019年12月纳入.根据电脑随机分组方法,将之分成两个小组进行对照,其中常规组47例服用噻氯匹定;研究组47例服用氯吡格雷.结果 研究组与常规组服药之后的血小板聚集...  相似文献   
435.
目的:观察真武汤联合常规西药治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的临床疗效。方法:将90例CHF患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各45例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用真武汤。比较两组患者治疗前后中医证候积分、心功能指标[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)]、血管内皮功能指标[血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)]、血流动力学指标[醛固酮(aldosterone, ALD)、N端脑钠肽前体(nterminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(an...  相似文献   
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