可调式髌骨爪结合医用耳脑胶治疗髌骨粉碎性骨折

目的评价可调式髌骨爪结合医用耳脑胶治疗髌骨粉碎性骨折的临床疗效。方法采用可调式髌骨爪结合医用耳脑胶治疗髌骨粉碎性骨折30例。结果随访6～24个月,平均8个月,所有骨折均骨性愈合,平均愈合时间为14周,膝关节功能满意,髌骨爪无断裂或脱落。按照陆裕朴等的评定标准：优24例,良4例,可2例,优良率93.3%。结论可调式髌骨爪结合医用耳脑胶治疗髌骨粉碎性骨折,具有损伤小,适应证广泛,易取出,疗效满意,并发症少等优点。     

重组PcDNA3.1-hBMP-2转染骨髓基质干细胞及复合异种骨支架体外构建组织工程骨

目的：构建人骨形态发生蛋白-2(human bone morphogenetic protein,，hBMP-2)真核表达载体PcDNA3．1-hBMP-2，转染兔骨髓基质干细胞(bane marrow stromal cells，BMSCs)，种植去抗原牛松质骨(bovine cancellous bone，BCB)支架体外构建组织工程骨。方法：蛋白印迹法检测转染后细胞BMP-2的表达，碱性磷酸酶(ALPase)活性检测分析基因转染对细胞分化的影响。然后将转染后细胞接种到BCB支架上，扫描电镜观察细胞贴附、生长状况。结果：转染后，BMSCs表达BMP-2，ALP活性明显增高。扫描电镜见转染细胞分布均匀，伸展良好。结论：在脂质体介导下，BMP-2基因可导入细胞且稳定表达基因产物促进自身增殖分化，转染后细胞在支架材料上贴附生长良好，为进一步应用携带BMP-2基因的人工骨修复骨缺损奠定了实验基础。     

耳蜗放大器的研究进展

Corti器被声波激发产生振动,并且形成正向反馈,使行波得到机械放大,从而使微弱的声音刺激信号得以放大,这样可以使内耳感受到强度范围极宽的声音,这是内耳的一种主动过程,被称为"耳蜗放大器",这种功能还有其他不同的名称:反馈马达(feedback motor)、逆向换能(reverse transduction)、负阻尼(negative damping)等.     

依《全民健身计划纲要》推进老年人体育社会化发展

老年人体育是以老年人为对象而开展的群众体育活动,是我国体育事业的重要组成部分,是贯彻实施<全民健身计划纲要>的重要内容.对于<全民健身计划纲要>实施进程中我国老年人体育社会化发展研究,尚未见比较完整而系统的材料报道.本文依托<全民健身计划纲要>实施进程,从社会学的视角论述老年人体育社会化发展模式,旨在为<全民健身计划纲要>顺利实施和促进老年人体育社会化发展,处理好相关事宜提供参考建议.     

准分子激光原位角膜磨镶术后屈光回退患者的治疗

目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(Lasik)后屈光回退患者最有效的治疗方法。方法将Lasik术后屈光回退患者42例78眼随机分为2组,治疗组22例行典必殊滴眼液冲击疗法;对照组20例予常规0.1%氟米龙滴眼液点眼,治疗2周,观察结果。结果治疗组治愈15例,显效4例,有效2例,无效1例,对照组治愈10例,显效3例,有效3例,无效4例,2组治愈率有显著差异(P<0.05)。结论应用典必殊滴眼液对Lasik术后屈光回退患者行冲击疗法,效果较常规应用0.1%氟米龙滴眼液明显提高。     

人工耳蜗植入对耳鸣的影响

目的观察人工耳蜗植入前、后耳鸣的变化情况,为耳鸣诊治寻找新的途径.方法对10例行人工耳蜗植入的语后聋患者进行问卷调查.结果人工耳蜗植入前9例患者有双侧耳鸣,1例患者无耳鸣.植入后4例患者双侧耳鸣均消失,2例患者植入后同侧耳鸣消失对侧耳鸣如植入前,1例患者植入后同侧耳鸣消失对侧耳鸣明显减弱,1例术后7天开始同侧耳鸣开机后耳鸣停止,2例双侧耳鸣仍如植入前.结论人工耳蜗植入可缓解、抑制大部分患者的耳鸣,亦有例外,提示耳鸣可能存在多种发生机制,单纯因耳鸣实施人工耳蜗植入仍缺乏充分依据.     

内耳病变导致的传导性耳聋

骨导刺激用于鉴别传导性聋和感音神经性听力损失.据认为,通过骨导的震动能量完全是经由骨质到内耳.还有另外一种机制可能在起作用.将大鼠颅骨去除,置于脑组织表面的振动子仍可引出听性脑干反应(ABR).豚鼠和沙鼠也有类似的现象.通过实验消除听骨链的惯性机制和堵耳效应,并不能显著改变骨导反应.减少颅腔内的液体体积可引起骨导ABR阈值升高,而对气导ABR阈值的影响无影响.因此,经典的骨导机制须加以修正,即应包括非骨导的耳蜗兴奋通路:振动子置于颅骨上时,骨振动可能引起颅内容物(脑组织和脑脊液)的声频声压,该压力又经由流体通道传导到内耳的液体[1].     

遗传性听神经病的基因定位及候选基因筛查研究

目的进行与遗传性听神经病相关的新致病基因的定位克隆研究以期发现新的听神经病基因;进行中国散发听神经病患者分子流行病学研究.方法基因定位克隆研究对象是一个5代相传的X-连锁听神经病家系;OTOF及WFS1基因的突变筛查及分子流行病学研究对象是105名听力下降患者,其中明确诊断为听神经病的散发患者31例,男女比例16:15.患者最小年龄8岁,最大年龄42岁.门诊对照组共43人(其中各种原因导致的耳聋患者24人,包括药物性耳聋、前庭导水管扩大综合征等;听力正常19人);低频听力减退家系成员31人.研究方法包括连锁分析基因定位法和候选基因突变筛查方法,引物设计应用在线引物设计软件-Primer3,采取PCR扩增,直接测序的方法进行OTOF和WS1基因的突变检测.序列分析采用DNAStar软件.结果在国际上首次将X-连锁遗传性听神经病定位在X染色体上Xq23-27.3,并将其命名为AUNX1基因座.在WFS1基因的突变检测中发现两个新的突变位点:2766G/A杂合866D＞N(天冬氨酸＞天冬酰氨),2328A/G杂合,A→G 720I＞V(异亮氨酸＞缬氨酸),为听神经病散发成员所特有.在OTOF基因的突变检测中发现听神经病散发患者有一个可以引起氨基酸改变的新的突变位点:3447G/T错义突变(1075D/Y天冬氨酸变成酪氨酸).这个突变与国外报道的听神经病相关的OTOF基因突变位点不同,在我们初筛的31例病人中有6例为此种突变(～20%),为一种新的突变形式.结论本研究发现与中国听神经病具有特异和相关的致病基因座位并建立了与听神经病相关基因的检测手段,为完善听神经病的分子遗传机制和进行临床听神经病的分子诊断提供了进一步的理论依据.     

国人非综合征型遗传性聋患者GJB3基因突变分析

目的研究GJB3基因[编码缝隙连接蛋白31(Cx31)]突变在国人耳聋患者中的特征。方法应用聚合酶链反应(PCR)产物直接测序方法对各种感音神经性聋患者及家属141名、对照组150名进行GJB3基因编码区突变检测及鉴定。结果在141名患者中发现GJB3基因的三种单核苷酸改变，其中有两种碱基变化导致了氨基酸的改变，为错义突变方式。其中一个突变(547G→A)与夏家辉等报道相同；另一个突变形式(250G→A)为本研究首次发现。且进一步的各物种多种连接蛋白氨基酸序列进化分析证实该突变位点位于Cx31高度保守的第二跨膜区。150名正常对照组中未发现同样突变。结论国人非综合征型遗传性聋者GJB3基因突变筛查研究发现了一个GJB3基因新的突变形式(250G→A)，为进一步开展耳聋相关基因的筛查研究打下了基础。     

嗅神经母细胞瘤误诊原因分析

目的:探讨嗅神经母细胞瘤的误诊原因。方法:回顾分析1993年1月至2004年12月收治的24例嗅神经母细胞瘤的临床资料,主要包括临床诊断、影像学术前诊断、术前术后病理学诊断。结果:24例中男14例、女10例,4~70岁,平均37.92岁,病程10d~19个月,平均6个月。Kadish分期:A期4例,B期7例,C期13例。临床误诊13例(54.16%),分别为鼻息肉5例(20.83%),鼻窦炎3例(12.50%)、淋巴瘤2例(8.33%)、视神经萎缩1例(4.17%)、血管球瘤1例(4.17%)。术前影像与实际不符16例(66.67%)。病理误诊6例(25.00%),分别为胚胎性横纹肌肉瘤2例(8.33%)、原始神经外胚叶肿瘤2例(8.33%)、浆细胞肉瘤1例(4.17%)。病理诊断不明确为小细胞恶性肿瘤1例(4.17%)。结论:对有鼻塞或鼻出血并伴有鼻腔顶部可疑新生物者要警惕本病;CT及MRI显示中心位于鼻腔顶部和筛窦,密度较均匀的大片状组织肿块,侵犯邻近结构(眼眶、颅内),筛板及眼眶内侧壁被侵蚀性破坏,应首先考虑嗅神经母细胞瘤;对临床可疑而初次病理诊断为非本病的病例,应反复取活检并结合形态学特点及免疫组化结果尽早确诊。