更正

1 病例资料　　男,58岁.因腹痛5天,加重伴发热1天急诊住院.患者于5天前始出现腹痛,以上腹部及右上腹部为主,呈持续性胀痛,无放射痛及阵发性加剧,伴恶心、呕吐胃内容物,无血性液或咖啡样液,非喷射状,无反酸、嗳气,发热无畏寒,曾在当地诊所予输液治疗（具体不详）,症状有所改善.     

胆道出血的诊治进展

胆道出血作为临床概念,1654年被Glisson提出,而Haemobilia 1948年才首次由Sandblom引入,描述血液进入胆道的情况。胆道出血主要发生于肝、胆的外伤性或医源性损伤,感染性、血管性和肿瘤性疾病;其典型临床表现是胆道出血三联征:即间歇性右上腹疼痛(即胆绞痛,70％)、消化道出血(90%)和阻塞性黄疽(60％);其治疗措施包括肝切除、肝动脉结扎或用介入放射学技术行肝动脉栓塞。病因及病理【医源性损伤】医源性损伤所致的胆道出血,作     

恙虫病误诊1例

1 病例介绍 患者,男,48岁,农民。因发热、咳嗽、左侧胸痛3d于2001年7月28日入院。发病前一直参加田间劳动。发病后曾到我院门诊就诊,诊断为“急性支气管炎”给注射用青霉素钠、清开     

幕上高血压脑出血微创手术治疗近期预后影响因素

目的 探讨微创手术治疗幕上高血压脑出血预后不良的因素. 方法 98 例幕上高血压脑出血患者均行微创颅内血肿清除术,出院时采用日常生活活动能力量表分级评价预后,分为预后良好组57 例,预后不良组41例,对可能影响预后的因素进行单因素及多因素logistic非条件回归分析. 结果 单因素分析结果显示:年龄大、血肿量多、入院 GCS评分低、体重指数大、有糖尿病史、破入脑室、中线移位、有合并症是预后不良的相关因素(P<0.05),而性别、出血部位、入院时收缩压、脑疝、高血压病史与预后无关( P>0.05). 多因素Logistic回归分析结果显示:年龄、入院时GCS评分、血肿量、破入脑室是预后不良的独立危险因素. 结论 年龄、入院时GCS评分、血肿量、是否破入脑室是幕上高血压脑出血微创手术后患者预后不良的独立危险因素.     

肿节风注射液对人肝癌细胞株 HepG2凋亡的影响

目的：观察肿节风注射液对人肝癌细胞株 HepG2凋亡的作用,并探讨其机制。方法用人肝癌细胞株 HepG2为对照组,加肿节风注射液为治疗组,加5-氟尿嘧啶为阳性对照组。用流式细胞仪检测肿节风注射液对人肝癌细胞株凋亡的作用;ELISA 方法检测凋亡相关因子 Bcl -2、Bax、PTEN、P53的表达。结果肿节风注射液对人肝癌细胞株 HepG2有促凋亡作用（P ＜0.01）,作用6 h 时的凋亡率为79.9%;作用24 h 时,凋亡抑制因子 PTEN 和 P53表达下降（P ＜0.05）,促凋亡因子 Bax 表达上升（P ＜0.05）;Bcl -2/ Bax 比值显著下降（P ＜0.05）。结论肿节风注射液对人肝癌细胞株 HepG2的凋亡有促进作用,其凋亡机制可能与下调 PTEN、P53、Bcl -2/ Bax比值,上调 Bax 有关。     

MNK2通过激活cAMP/PKA-CREB通路促进小鼠心肌缺血再灌注损伤后修复功能及机制

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶2(MNK2)是否能够抑制缺氧复氧诱导的小鼠心肌细胞凋亡并促进心脏修复,以及其相关机制。方法 构建心肌细胞缺氧复氧(H/R)体外模型,实验分为:H/R+空载体组、H/R+MNK2过表达组和H/R+siRNA-MNK2组。构建成年小鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,实验分为:I/R+空载体组、I/R+MNK2过表达组。Western blot检测各组MNK2、p-MNK2以及Bax、Bcl-2等凋亡指标蛋白表达;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡水平;心脏超声检测心脏功能差异。后续对H/R+MNK2过表达组和H/R+空载体组的原代心肌细胞进行RNA测序分析(RNA-seq),通过差异基因富集及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析MNK2抗凋亡作用的相关机制,并验证筛选出cAMP/PKA-CREB信号通路的调控关系。结果 体外H/R模型及体内I/R模型中p-MNK2表达水平较对照组显著升高。体外实验中,MNK2过表达腺病毒转染显著增加心肌细胞中MNK2和p-MNK2蛋白表达水平,凋亡指标蛋白Bcl-2表达增加,Bax表达减少,心肌细胞凋亡水平下降69.16%(P均＜0.05);siRNA-MNK2转染后Bcl-2表达减少,Bax表达增加。体内实验中,与I/R+空载体组比较,I/R+MNK2过表达组心功能I/R术后1 h无统计学差异,I/R术后3天明显恢复,其中射血分数提高了36.24%,短轴缩短率提高了46.19%(P均＜0.05);TUNEL染色显示I/R+MNK2过表达组心肌细胞凋亡明显减少了28.65%(P＜0.05)。RNA-seq、生物信息分析及相关实验验证,明确了cAMP信号通路的参与。实验显示过表达MNK2激活了cAMP/PKA-CREB信号通路,以及抑制PKA会阻碍MNK2过表达对心肌细胞凋亡的抑制效应。结论 过表达MNK2可以抑制小鼠心肌细胞缺氧复氧后的凋亡及心功能损伤。其潜在机制可能是通过激活cAMP/PKA-CREB信号通路来发挥以上作用的。     

支气管哮喘患者中实施循证护理的效果观察

目的 探讨观察支气管哮喘患者中实施循证护理的效果.方法 选取支气管哮喘患者80例,并将其分成观察组和对照组(n=40),给予观察组常规治疗的基础上采用循证护理进行干预,给予对照组患者常规内科呼吸护理.对比分析2组临床疗效,疾病知识掌握情况、症状改善情况、住院时间等护理效果.结果 观察组的治疗总有效率为95.0%,对照组的治疗总有效率为75.0%,观察组治疗效果明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组疾病知识掌握情况为92.5%,对照组为52.5%,观察组症状改善为80.0%,对照组为47.5%,观察组住院时间为(12.5±4.3)d,对照组为(17.6±4.8)d,观察组治疗依从性为90.0%,对照组为55.0%.其中症状改善情况、治疗依从性等方面明显优于对照组,住院时间明显短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 给予支气管哮喘患者实施循证护理有利于患者病情恢复,提高患者对疾病知识的掌握程度和护理质量,缓解患者症状,缩短患者住院时间.     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

规范化教育管理对支气管哮喘患者肺功能及生活质量的影响

【目的】探讨规范化教育管理对支气管哮喘患者肺功能及生活质量的影响。【方法】选择支气管哮喘患者97例,根据是否给予规范化管理分成两组：观察组患者接受规范化教育管理,对照组患者给予常规管理。观察两组患者肺功能指标以及生活质量改善情况。【结果】观察组完全控制率、总控制率分别为67．35％、95．92％,均显著高于对照组45．83％、81．25％（P ＜0．05）;观察组患者治疗后用力肺活量（forced vital capacity , FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）及 FEV1／FVC 均显著高于对照组（P ＜0．05）;观察组治疗后生活质量各个维度评分以及总分均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。【结论】规范化教育管理能促进支气管哮喘患者肺功能恢复,同时能显著改善患者生活质量,值得临床推广使用。     

无肝素改良预冲排气法在人工肝支持系统无肝素血浆置换中应用的效果评价

目的评价无肝素改良预冲排气法在人工肝支持系统无肝素血浆置换中应用的效果。方法选取2016年1月至12月在广西中医药大学附属瑞康医院肝病科治疗的肝衰竭患者100例为研究对象。根据不同的血浆置换预冲方式将患者分为观察组和对照组。观察组采用无肝素改良式预冲排气法;对照组采用常规预冲排气方法。比较两组患者血浆置换治疗前后血常规、肝肾功能、凝血功能指标,以及血浆分离器、管路凝血情况和治疗中出现的不良反应。结果两组患者血浆置换后总胆红素、直接胆红素、血尿素氮和血肌酐均显著下降(P0.05),两组下降差值比较差异无统计学意义(P0.05);血浆置换前后血常规和凝血功能指标变化值差异也无统计学意义(P0.05)。观察组出现了12次血浆分离器和管路Ⅰ级凝血,对照组出现了7次血浆分离器和管路Ⅰ级凝血,两组差异无统计学意义(P0.05);观察组患者血浆置换过程中不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论无肝素改良预冲排气法不影响患者血常规、肝肾功能和凝血指标,但能够降低血浆置换过程中的不良反应发生率。