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961.
目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。 相似文献
962.
豆类食物比马羚薯对机体更有益,这是因为它具有较低血糖指数并可升高血清高密度脂蛋白(HDL)的作用,血清HDL的浓度与心血管疾病发病率呈负相关.低脂肪饮食是降低HDL的因素,低脂肪含量的食物必然含有高比例的碳水化合物.这些碳水化合物有低血糖指数和升高HDL的作用. 相似文献
963.
目的:研究西酞普兰对脑卒中后抑郁患者精神症状及康复依从性的影响。方法:选取脑卒中后抑郁患者84例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组各42例。对照组患者单纯采用常规的脑血管治疗方案进行治疗;观察组患者在常规脑血管治疗方案的基础上联合使用西酞普兰。观察比较两组患者的治疗效果。结果:治疗后,对照组患者NIHSS评分、SAS、SDS评分均显著低于观察组,BI、ADL、治疗依从性评分以及CSS评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西酞普兰对于脑卒中后抑郁患者具有十分显著的疗效,能够有效的缓解患者抑郁的症状,患者的生活质量得到了明显的提高,是治疗脑卒中后抑郁患者的有效治疗方法。 相似文献
964.
无创正压通气救治慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的临床探讨 总被引:24,自引:4,他引:24
目的评估无创正压通气(NIPPV)在救治慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期并重度呼吸衰竭伴有不同程度的神志障碍者中的价值,为更好地选择NIPPV的临床应用适应证提供指导。方法对入选的31例COPD急性加重期并重度呼吸衰竭伴有不同程度的神志障碍者使用双水平无创正压呼吸机面罩辅助通气,动态观察NIPPV治疗前和治疗后2 h8、h、1 d及3 d动脉血气、神志、NIPPV治疗的压力调节最高值、治疗后病人的转归、NIPPV的不良反应及并发症。结果31例患者中,27例经NIPPV治疗3 d后与治疗前比较,PaO2明显升高[(95.45±22.00)mm Hg比(54.17±12.26)mm Hg,P<0.01],PaCO2明显降低[(65.05±9.00)mm Hg比(87.54±14.82)mm Hg,P<0.01],pH明显升高(7.36±0.04比7.25±0.06,P<0.01),均脱机出院,有效率达87.09%(27/31);4例改为有创通气,其中2例经有创与无创序贯机械通气治疗后脱机成功,1例死亡,1例自动出院。吸气压力<20 cm H2O 1例,20~25 cm H2O 25例,26~28 cm H2O 5例;呼气压力为3~5 cm H2O。结论双水平无创正压通气对有选择的COPD急性加重期并重度呼吸衰竭伴有不同程度的神志障碍者疗效确切,但应准确掌握无创呼吸机的操作方法,合理地调整各种参数,特别是吸气支持压力。 相似文献
965.
上下呼吸道炎症反应相关性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 通过变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型探讨上下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法 采用卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。实验动物肺功能检测仪检测肺功能、HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞和肥大细胞 ,免疫组化检测上述组织中的血管细胞黏附分子 Ⅰ (vascularcellularadhesionmolecular Ⅰ ,VCAM Ⅰ )和白细胞介素 13 (interleukin 13 ,IL 13 )的表达。以酶联免疫吸附实验 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)检测外周血IL 5浓度。结果 变应性鼻炎和变应性哮喘模型鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞明显多于对照组 ,变应性鼻炎组和变应性哮喘组肺功能 0 3s率显著低于对照组 ,前两组肺组织中VCAM Ⅰ和IL 13阳性血管数显著多于对照组。变应性鼻炎组和变应性哮喘组外周血IL 5浓度显著高于对照组 ,并且与嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关。结论 上下呼吸道炎症反应具有一致性 ,变应原反复激发上呼吸道也能引起下呼吸道炎症改变和功能减退。诊治变应性哮喘时应注意评估变应性鼻炎 相似文献
966.
王某 ,女 ,38岁 ,于 2 0 0 0年 5月 8日因婚后 14年未孕前来就诊。患者诉夫妻性生活和谐 ,配偶生殖功能正常。现症见月经经常不规律 ,经量或多或少 ,白带量多色淡 ,伴腰腹冷痛 ,手足不温 ,舌淡苔薄白 ,脉弱。辨证为肾阳虚弱 ,治以温肾散寒、补肾促孕 ,以针刺疗法与中药促孕汤联合治疗。促孕汤组成 :当归2 0g ,川芎 15g ,覆盆子 10g ,菟丝子 2 0g ,桂枝 2 0g ,茯苓2 0g ,小茴香 15g。每日 1剂 ,日 2次水煎服。针刺选穴 :关元、三阴交、子宫、气穴、命门 ,以补法为主 ,留针30min ,留针期间行针 3次。 10次为 1个疗程 ,共治疗3个疗程。用药后 3… 相似文献
967.
内毒素刺激的Kupffer细胞对肝星状细胞增殖的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨内毒素 (LPS)及其刺激的Kupffer细胞对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖的影响。方法 用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠肝脏HSC和Kupffer细胞 ,制备LPS刺激的Kupffer细胞培养上清液 (KCCM ) ,并以MTT法观察LPS及KCCM对HSC增殖的效应。结果 无LPS刺激和浓度为 1μg/ml的LPS刺激所得的KCCM对HSC有显著增殖作用 (P <0 0 1) ,且两组之间有差异 (P <0 0 5 ) ;浓度为 10 μg/ml的LPS刺激所得的KCCM对HSC无影响 (P >0 0 5 ) ;加入兔抗人转化生长因子 β1(TGF β1)可抑制低浓度LPS刺激的KCCM对HSC的增殖作用 (P <0 0 1) ;LPS浓度为 1μg/ml和 10 μg/ml对HSC直接作用均无增殖效应 (P >0 0 5 )。 结论 内毒素刺激的KCCM可促进HSC增殖 ,与肝纤维化的发生可能有关 相似文献
968.
淄博市近10年住院死亡病人死亡相关因素分析 总被引:2,自引:4,他引:2
目的分析近10年淄博市住院死亡病人病死率、死亡原因的构成、引起死亡的疾病的顺序、死亡年龄等,加强对易患人群的预防,降低病死率,延长寿命.方法采用不等距分组法,以淄博市五区三县(即张店区,博山区,临淄区,周村区,淄川区,桓台县,高青县,沂源县)二级以上医院及山东铝厂医院、齐鲁石化中心医院、淄博矿务局中心医院病案室近10年保存完整的10695份死亡病历为研究对象,对住院病人病死率、死亡原因构成及引起死亡疾病的顺序、年龄、不同年份进行比较.检查内容:对被录用的每一份死亡病历,逐一校对填表,包括死亡原因、死亡年龄、死亡日期,采用国际疾病分类ICD-10编码,以个案形式输入计算机进行资料处理.结果近10年间共收治住院病人732036例,病死率为1.46%,死亡原因构成前10位的疾病分别是:恶性肿瘤,脑血管疾病,意外损伤,心血管疾病,呼吸系统疾病,消化系统疾病,泌尿系统疾病,内分泌代谢系统疾病,新生儿,围生期疾病.结论恶性肿瘤占首位,意外损伤引起死亡呈上升趋势. 相似文献
969.
人体脂肪基质细胞复合藻酸盐异位软骨生成的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 分离培养人体脂肪基质细胞,经成软骨定向诱导后复合藻酸盐凝胶,研究其异位软骨生成能力。方法 将脂肪抽吸术获取的人体脂肪机械分割,通过Ⅰ型胶原酶消化后得到脂肪基质细胞,在BGJb培养基中原代培养10 d,消化传代后在含体积分数10%FBS及6.25 mg/L胰岛素,10μg/LTGF-β1,50 mg/L维生素C的DMEM/F12培养基中诱导培养14 d,获取的细胞按1×1010/L的细胞密度与质量分数为1.2%的藻酸钠复合,加入102mmol/L CaCl2充分混匀,使之交联,将细胞-藻酸盐凝胶1 ml注入每只体重为25 g的BALB/C裸小鼠背部皮下(共4只),同时在裸小鼠臀部两侧皮下各注入相同量的无细胞藻酸盐及单纯细胞作为自身对照。术后4、8周各处死2只动物,取材固定、脱钙、包埋后切片染色,镜下观察。结果 经连续诱导培养14 d的脂肪基质细胞已具明显成骨表型(细胞基质中富含硫酸软骨素及Ⅱ型胶原)。4、8周时,注射细胞-藻酸盐凝胶标本均显示明显的软骨形成,肥大的软骨细胞位于富含硫酸蛋白多糖的基质中,而自身对照注射的无细胞藻酸盐及单纯细胞在术后3-4周已完全吸收。结论 脂肪基质细胞经过诱导培养后具有向软骨细胞表型分化的潜能。 相似文献
970.
目的 探究微小RNA(miR)-196a靶向调节组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。方法 将MC3T3-E1细胞分为对照组(Cont)组、诱导组、miR-196a-mimics-NC组、miR-196a-mimics组、miR-196a-inhibitor-NC组、miR-196a-inhibitor组、miR-196a-mimics+pCMV-HDAC9-NC组、miR-196a-mimics+pCMV-HDAC9组,根据分组转染后进行成骨诱导。定量荧光PCR检测MC3T3-E1细胞中miR-196a、HDAC9表达量;试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色观察矿化程度;Western blot检测HDAC9、ALP、Runt相关转录因子2(Runx2)、胶原蛋白I(COL1)、骨桥蛋白(OPN)、Histone H3、Histone H3(acetyl K9、K14和K23)表达量。结果 与Cont组相比,诱导组MC3T3-E1细胞中miR-196a表达、ALP、Runx2、COL1、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化程度及Histone H3 K9、K14、K23位点乙酰化水平增高(P<0.05),HDAC9 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。转染miR-196a-mimics可明显增加miR-196a表达,降低HDAC9表达,并增加ALP、Runx2、COL1、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化程度及Histone H3乙酰化,转染miR-196a-inhibitor则作用相反。miR-196a可靶向下调HDAC9表达,过表达HDAC9可部分逆转miR-196a mimics对MC3T3-E1细胞成骨分化的促进效应。结论 miR-196a可靶向下调HDAC9表达,增加组蛋白乙酰化水平,促进MC3T3-E1细胞成骨分化。 相似文献