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11.
<正>20世纪60年代研究发现心力衰竭早期交感神经系统最先被激活,随之带动肾素—血管紧张素—醛固酮系统、下丘脑—垂体系统、细胞因子和肽类信号系统的激活,多因素共同作用不断加重心力衰竭  相似文献   
12.
目的 观察cox-2拮抗剂塞来考昔对充血性心力衰竭(以下简称心衰)大鼠心功能水平的影响. 方法 雄性SD大鼠32只,随机分为:心衰组(HF,n=16)和假手术组(SHAM,n=16).心衰组行冠脉左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型,假手术组模型不结扎冠状动脉.术后再各自随机分为:给药组(n=8)和溶剂对照组(n=8),给药组口服给予塞来考昔(CEL,1 mg/kg/d),溶剂对照组(vehicle,VEH)给予自来水处理.4周后,检测各组肾交感神经放电(RSNA)以及心功能的变化. 结果与假手术组比较,心衰溶剂对照组大鼠右室/体重指数、肺脏/体重指数均增高(P<0.05)、左室舒张末压(LVEDP)增高(P<0.05),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)绝对值均降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)降低(P<0.05),平均动脉压无明显差异(P>0.05);心衰溶剂对照组大鼠肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);给予干预药物治疗后,大鼠心功能得到改善(P<0.05),交感神经放电减弱,但以上指标仍无法达到假手术组水平. 结论 心衰时,降低炎性细胞因子的表达,可能降低交感兴奋性,延缓心衰时心功能的恶化.  相似文献   
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