肝硬化肝癌与白血病发病原理相关性研究

 目的 参照白血病发病原理，探讨肝硬化肝癌发病机制。方法 对8例肝硬化患者进行骨髓和外周血细胞遗传学研究，对12例肝硬化患者进行血清叶酸和维生素B12水平测定，并对肝硬化肝癌中发现的V-erbB样基因和白血病V-erbB基因进行同源性分析。结果 8例患者骨髓细胞染色体核型正常，但25 %患者骨髓细胞SCD阴性（即细胞周期成倍延长），且有相同比例的患者骨髓出现超2n细胞。前者与难治性贫血（MDS-RA）相似，后者与ALL染色体异常类型相同。12例外周血细胞染色体检查中7例染色体脆性增加。血清叶酸水平显著下降，而维生素B12则显著增加，与难治性贫血伴原始细胞增多（MDS-RAEB）相似，提示肝细胞的高度增生。肝癌所谓erbB样基因与V-erbB部分相同。结论 肝癌和白血病有相似发病机制和相同致病基因，但激活机制不同。     

内源性逆病毒癌基因V-erbB突变与白血病发生

目的：证明鸡原始红细胞增多症逆病毒癌基因V—erbB在人类白血病和骨髓增生异常综合征(MDS)急者基因组内的存在。方法：应用V—erbB PCR，V—erbB寡核苷酸(Oligo)原位杂交技术和PCR产物DNA测序，对84例MDS、可疑MDS和49例其他相关血液病进行检到。结果：2例患者骨殖细胞基因组内均存在V—erbB亚基因片段，同源性占99．5％，它们具有相同的限制性酶勿位点，因此可以在Southern印迹杂交条件下发生骨髓细胞C—erbB重排和重排／扩增。白前P1P2PCR产物有420bp，P1P3产物有650bp，而白血病(AL—M4)P1P2PCR产物仅390bp，P1P3PCR因P3无模板序列而无结果。提示从白前发展为白血病，可能发生V—erbB亚基因序列的缺失，即缺失突变。结论：大鼠和人白血病和食管癌等可能均起源于其基因组内存在V—erbB亚基因及其缺失突变。白血病发病中除了上述病因以外，骨髓细胞染色体不稳定性可能起协同作用。     

骨髓增生性疾病的细胞遗传学研究

骨髓增生性疾病的细胞遗传学研究雷健玲冯宝章季林祥邵宗鸿钱林生骨髓增生性疾病（ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ＭＰＤ）包括骨髓纤维化（ＭＦ）、原发性血小板增多症（ＥＴ）、真性红细胞增多症（ＰＶ）和慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）等。它...     

骨髓细胞Brdu-SCD检验

骨髓细胞姐妹染色单体分化 (ｓｉｓｔｅｒｃｈｒｏｍａｔｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａ ｔｉｏｎ ,ＳＣＤ)延迟反映着细胞周期成倍延长。我们于 1986年首先将ＳＣＤ细胞周期检测法 (Ｂｒｄｕ ＳＣＤ)用于骨髓增生异常综合征 (ＭＤＳ)鉴别诊断。经过十多年来对 30 0 0多例各类血液病患者 ,主要是ＭＤＳ患者进行检测发现 :①ＭＤＳ患者约 5 3%为ＳＣＤ延迟 ;②急性白血病患者 95 %为ＳＣＤ延迟 ;③其它非恶性血液病患者如原发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)、阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (ＰＮＨ)、营养性巨幼细胞贫血 (ＭＡ)、溶血性贫血 (ＨＡ)和…     

一个急性淋巴瘤细胞白血病家系的遗传学研究

 目的 研究一个急性淋巴细胞白血病（ALL）家系。方法 应用遗传学和血液学方法，对其连续3代成员进行了3次骨髓检查并行随访观察。结果 此家系连续3代成员有家族性血小板功能异常，应用V-erbB引物进行PCR检测，发现此两个不同类型白血病家系中白血病和白血病前患者骨髓细胞基因组内存在内源性V-erbB亚基因及其缺失突变，表明髓系和淋系白血病存在共同的致病基因异常。结论 白血病可能是一种多基因遗传疾病，其致病基因是内源性V-erbB，ALL发病机制与肿瘤相似。     

合成靛玉红的抗肿瘤作用及毒性研究

Indigofera tinctoria L. (青黛) is effective against chronic granulocytic leukemia. Indirubin isolated from Indigofera tinctoria was found to be an active constituent. Be-cause of the meager content of indirubin and the increasing clinical demand for this compound, the study of synthetic indirubin was carried out in our institute. The anti-neoplastic action and toxicity of synthetic indirubin were studied in animals. Experim-ents showed that at therapeutic dosage synthetic indirubin yielded marked inhibition of Lewis lung carcinoma and Walker carcinosarcoma 256, but the inhibition on the gro-wth of L₇₂₁₂ leukemia and P₃₈₈ leukemia in mice was not significant. Subacute toxicity tests showed that in rats given synthetic indirubin 100～400 mg/kg orally for 30 cons-ecutive days, no significant untoward effects on the number of leukocytes, liver (BSP retention) and renal (blood NPN) functions were observed. In dogs given synthetic indirubin, 20～40 mg/kg orally for 1 to 3 consecutive months, no significant abnormal-ity was observed. But in one dog synthetic indirubin induced severe anorexia and diar-rhea when the dosage was increased to 80 mg/kg/day. (Two weeks after withdrawal of the drug the GI reaction disappeared.) However, no bone marrow inhibition was obser-ved at the dosage of 40 mg/kg daily for 1 month and 80 mg/kg daily for 26 consecu-tive days.