左旋卡尼汀治疗维持性血液透析患者卡尼汀缺乏症的临床研究

目的:评价左旋卡尼汀对慢性维持性血液透析患者卡尼汀缺乏症的临床疗效及其药物不良反应。方法:用多中心、随机、对照、单盲方法选择维持性血液透析患者147名,分为试验组、对照组。试验组用Demo公司的左旋卡尼汀,对照组用Sigma-Tau公司的左旋卡尼汀,均每次iv 1g,疗程12周。结果:iv两种左旋卡尼汀均可以显著提高血浆游离卡尼汀水平(P<0.01);同时使患者体力增加,食欲、透析后虚弱感、肌肉痉挛及透析中低血压明显减轻或缓解,两组间比较无显著性差异;在改善血脂代谢、改善患者对r-HuEPO的低反应性方面可能有一定作用。常见药物不良反应为胃肠道反应,可随治疗时间延长减轻或停药后消失。总的药物不良反应发生率两组间比较无显著性差异。结论:左旋卡尼汀能安全有效地治疗维持性血液透析患者卡尼汀缺乏症。     

尿毒症肾性骨病继发甲状旁腺腺瘤的诊治探讨

目的　探讨尿毒症肾性骨病继发甲状旁腺腺瘤的诊治方法、疗效及预后。方法　比较罗钙全冲击治疗、甲状旁腺腺瘤切除术两种治疗方式的疗效及预后。结果　罗钙全冲击治疗后 ,患者病情反而加重 ;未行正规治疗 ,疾病进展至晚期或钙化防御者 ,不可逆转 ;行甲状旁腺腺瘤切除术者 ,短期效果良好。结论　甲状旁腺功能亢进应强调早期诊断 ,治疗方案要个体化、正规化。治疗上 ,罗钙全等活性维生素D3 冲击治疗效果不佳 ,甲状旁腺腺瘤切除术短期效果明显 ,且理论上不会导致甲状旁腺功能低下 ,是一种有选择价值的治疗方法     

验证细胞间黏附分子1特异结合肽的生物功能

目的:验证经亲和淘选噬菌体展示随机十五肽库获得的与ICAM-1高亲和力结合的目的肽的生物功能。方法:在动物体外用ELISA法检验目的肽与ICAM-1的结合。在动物体内,先荧光标记目的肽,后将目的肽注射入小鼠炎症模型体内,肾脏组织冰冻切片定位荧光物质。结果:ELISA法验证目的肽与人ICAM-1呈浓度依赖性结合。在动物体内,重新荧光标记的目的肽具有向高表达ICAM-1的炎症部位特异性聚集的功能。结论:此目的肽具有与组织中高表达的ICAM-1特异性结合的生物功能,说明此目的肽可尝试作为以ICAM-1为靶的“肽导向药物”的前导肽。     

马斯平导致尿毒症血透患者精神神经异常1例

马斯平(Maxipime),通用名为盐酸头孢吡肟(cefepime),是第四代头孢菌素,因其强效广谱,不良反应少,在临床上常用于各种重度感染的治疗.但我们也应注意某些特殊情况下,马斯平能诱发严重少见的不良反应.这里报道1例尿毒症血液透析患者应用马斯平后出现精神神经异常的诊治经过.     

IgA肾病中医辨证分型与肾脏病理损害的关系

目的观察IgA肾病的中医辨证分型与肾脏病理损害之间的关系.方法通过中医辨证,将142例IgA肾病患者分为脾肺气虚、肝肾阴虚、气阴两虚及脾肾阳虚4个证型;同时根据Katafuchi积分,对这些患者的肾脏病理损害程度进行评估.结果脾肾阳虚型IgA肾病患者的平均Katafuchi积分、肾小球积分、肾小管间质积分及血管积分在4个证型中均是最高的,经过统计学处理与其他3个证型有显著性差异(P＜0.05).结论脾肾阳虚型IgA肾病患者的肾脏病理损害较其他3个证型更为严重.     

《ISH2020全球高血压实践指南》对我国肾性高血压管理的启示

近期国际高血压学会(ISH)在线发布了《ISH2020全球高血压实践指南》,旨在通过简明扼要、操作性强的指南为全球不同地区提供高血压管理指导,减轻日益增长的高血压负担。我国慢性肾脏病(CKD)患者高血压患病率显著高于普通人群。CKD合并症多,病情复杂,血压更加难以控制。本文通过解读高血压新指南,思考我国肾性高血压临床研究的重点、指南制定的目标和定位,未来需要在CKD患者中开展更多人群特征、血压靶目标、治疗评价研究及大样本长期随访真实世界研究,制定证据充分、操作性强的临床指南,使我国肾性高血压患者获益。     

抑制整合素连接激酶(ILK)表达对大鼠肾小球系膜细胞细胞问隙连接蛋白43表达的影响

目的 研究抑制整合素连接激酶(ILK)表达对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)细胞问隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将大鼠肾小球系膜细胞分为RMC组(n=6)、ILK-con siRNA转染组(n=6)和ILK-siRNA转染组(n=6).合成抑制ILK基因的siRNA,待细胞长至60%融合后,ILK-siRNA转染组和ILK-con sLRNA转染组分别用脂质体转染ILK-siRNA或ILK-con siRNA,RMC组仅加入脂质体,24h后收集细胞,提取总蛋白和总RNA,用RT-PCR和Western blotting观察ILK和Cx43 mRNA和蛋白的表达.转染后继续培养24、48、72h,MTT法检测细胞活力.结果 与RMC组和ILK-con siRNA转染组比较,ILK-siRNA组ILK mR-NA和蛋白的表达均下降30%～50%(P<0.05,P<0.01),Cx43 mRNA水平增加30%～40%(P<0.05),Cx43蛋白水平增加60%～70%(P<0.01).应用ILK-siRNA转染系膜细胞后24、48、72h,细胞活力均显著高于RMC组和ILK-con siRNA转染组(P<0.05,P<0.01).结论 抑制ILK途径可上调肾小球系膜细胞Cx43的表达,增强细胞活力;Cx43的调节可能是部分通过ILK途径实现的.     

低分子肝素和尿激酶对大鼠肾小球炎症保护作用的比较

目的比较低分子量肝素和尿激酶对肾小球炎症反应的保护作用。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS 氨甲环酸组(LT组)、LPS 氨甲环酸 低分子量肝素组(LTH组)及LPS 氨甲环酸 尿激酶组(LTU组),每组8只。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积和CD11b阳性细胞分布情况,Western blotting检测内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达。结果NC组大鼠肾小球内无纤维蛋白沉积和CD11b阳性细胞;ICAM-1有少量表达。与NC组比较,L组纤维蛋白沉积(9.1%±1.6%)和CD11b阳性细胞(11.2±2.1)增多(P<0.05);ICAM-1表达(0.23±0.09)明显上调(P<0.05)。与L组比较,LT组纤维蛋白沉积(23.4%±3.2%)和CD11b阳性细胞(20.4±3.5)进一步增多;ICAM-1表达(0.44±0.16)进一步上调(P<0.05)。与LT组比较,LTH组和LTU组纤维蛋白沉积(分别为11.3%±1.4%,10.6%±1.5%)和CD11b阳性细胞(分别为7.3±1.8,8.4±1.6)明显减少(P<0.05或0.01);ICAM-1表达(分别为0.19±0.10,0.18±0.09)明显下调(P<0.05),LTH、LTU两组间无统计学差异。结论低分子肝素与尿激酶均能有效减少纤维蛋白沉积,起到减轻肾小球炎症反应的作用。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的：研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法：成年及老年大鼠各20只，利用组织器官水浴系统，通过乙酰胆碱、N-硝基左旋精氨酸，测量离体主动脉环的舒张反应变化(％)。同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitrleoxide synthase，iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide svnthase，eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达。结果：①老年组大鼠主动脉环对1&;#215;10^-8，1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-5,1&;#215;10^-4mol／L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应[(3．13&;#177;0．85)％，(12．60&;#177;2．18)％，(25．23&;#177;4．63)％，(37．73&;#177;6．95)％，(50．78&;#177;3．58)％]均较成年组明显减弱，两组之间有显著差异(P&;lt;0．01)。②离体大鼠主动脉环环经1&;#215;10^-4mol／LNNIA预处理20min，阻断一氧化氮合酶(nitricoxide synthase，NOS)后，同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。③eNOS组：在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒120．524&;#177;2．037，但较成年组相比，可发现阳性反应明显减弱。iNOS组：成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组(112．371&;#177;1．64)，阳性反应明显增强。结论：随增龄，血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少，导致血管内皮依赖性舒张减弱；NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用，eNOS随增龄表达减弱，而iNOS随增龄表达则明显增强。