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目的:探讨凯里地区近年来无偿献血人群血液传染性标志物的感染状况。方法:乙型肝炎表面抗原(HB-sAg)、丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)、人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)、梅毒血清抗体(TP-Ab)采用酶联免疫吸附试验检测;丙氨酸转氨酶(ALT)采用速率法。结果:2010年—2012年共检测血液标本52 898份,合格数50 632份,不合格数2 266份,其中ALT不合格比例最高占1.97%,其次是TP-Ab阳性占0.72%,HBsAg阳性率占0.57%,抗-HCV阳性占0.22%,抗-HIV阳性占0.05%。结论:为了保证血液质量,防止通过输血传播疾病,献血前HBsAg和ALT的筛查可明显降低血液的报废率和减少血液资源的浪费。 相似文献
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KATP通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:用U50488H刺激心脏κ阿片受体(UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用.本实验研究ATP敏感性钾通道(KATP)在UP引起的心脏保护中的作用。方法:采用离体灌流的大鼠心脏模型,通过局部缺血和再灌注,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准,观察细胞膜KATP(sarc KATP)和线粒体KATP(mito KATP)的选择性阻断剂HMR-1098及5-HD对UP诱导的延迟性保护作用的影响.结果:UP可显减少心肌梗死面积,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor-BNI阻断.心肌缺血前24h阻断sarcKATP或mitoKATP,UP的延迟性心脏保护作用可被显减弱;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有5-HD可以抑制UP的延迟性心脏保护作用.结论:U50488H可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用. 相似文献
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U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察U50,488H(选择性k-阿片受体激动剂)对大鼠腹主动脉的舒张作用。并探讨其机制。方法 采用离体血管灌流实验,测定血管张力的改变。结果 (1)U50,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用;(2)U50,488H对大鼠腹主动脉的舒效应依赖于内皮细胞的存在;(3)优降糖可明显抑制U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用;(4)U50,488H的舒张血管疚2与M受体、β3受体、前列腺素及NO无关。结论 U50,488H是一种有效的扩血管物质,其舒张血管的效应具有内皮依赖性,且与K^ ATP通道有密切关系。 相似文献
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目的:探讨吡格列酮(PIO)减轻内皮素-1(ET-1)引起大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法: 将原代培养的大鼠心肌细胞分为5组:DMEM组(对照组)、ET-1组、ET-1+PIO(1×10-9 mol/L) 组、ET-1+PIO(1×10-8 mol/L)组及ET-1+PIO(1×10-7 mol/L)组。将大鼠心肌细胞培养24 h后,吸取培养液,按试剂盒说明书测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果: 药物干预24 h,培养液中LDH的活性ET-1组明显高于对照组(P<0.01),而ET-1+PIO组LDH的活性低于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01)。SOD的活性:ET-1组明显低于对照组(P<0.01),ET-1+PIO组高于ET-1组,其中1×10-8 mol/L和1×10-7 mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显升高(分别为P<0.05,P<0.01)。MDA的含量:ET-1组明显高于对照组(P<0.01),ET-1+PIO组低于ET-1组,其中1×10-8 mol/L和1×10-7 mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01)。结论: PIO可保护ET-1引起损伤的心肌细胞,机制可能与抑制脂质过氧化有关。 相似文献
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目的:探讨老年原发性高血压患者肺动脉压和心脏结构功能改变的关系。方法:对老年原发性高血压病患者及正常老年对照组行心脏彩色多普勒检查。结果:老年原发性高血压组肺动脉高压检出率为48%.。肺动脉高压的B组LA、RV、IVS、MPA较肺动脉压正常的A组高。左室舒张功能降低II型和III型检出率B组高于A组。结论:老年原发性高血压患者肺动脉压高压发生率高与老年患者受年龄因素影响,更容易发生左心结构变化、左室舒张功能减低有关,也更容易发生右心结构及功能变化。 相似文献
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目的探讨多普勒组织成像技术(TDI)对评价糖尿病患者左室舒张功能的临床价值。方法对80例糖尿病患者及50例正常人进行常规超声心电图及多普勒组织成像检查,测量各房室内径、室壁厚度、射血分数、左室收缩期二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,并与血流多普勒指标E波速度(E)、A波速度(A)、E/A进行比较,两组指标比较采用成组t检验。结果与正常组相比,糖尿病组舒张期E、E/A降低(P<0.05),Ea、Ea/Aa明显降低(P<0.01),Aa无明显差异。结论TDI检测出糖尿病患者早期存在左心室舒张功能异常,有助于舒张功能受损程度的判断;TDI技术在评价左室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更敏感。 相似文献
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