微小病变型肾病综合征激素耐药和敏感的比较尿蛋白质组学研究

目的 研究儿童微小病变型激素耐药与激素敏感型肾病综合征的尿中差异蛋白质表达,鉴定出肾病综合征激素耐药相关蛋白.方法 应用双向电泳相关技术结合基质辅助激光/电离飞行时间质谱仪技术,比较激素敏感和激素耐药微小病变型肾病综合征尿蛋白表达图谱寻找差异蛋白,对差异蛋白质斑点酶切,质谱分析,获得肽质量指纹图,通过蛋白质数据库进行蛋白检索分析.结果 成功地得到儿童微小病变型肾病综合征激素耐药尿蛋白双向电泳图谱.肾病综合征耐药型与激素敏感型蛋白表达比较,发现有30个蛋白质斑点显著差异改变.对14个差异蛋白质斑点酶切,质谱分析结合蛋白数据库检索获得12个蛋白,分别为驱动蛋白家族成员27、磷脂酰丝氨酸转移蛋白、大疱性类天疱疮抗原1异构体、α1蛋白酶抑制剂、Zn-α2糖蛋白、α1B糖蛋白、血清白蛋白前体、结合珠蛋白前体、类驱动蛋白样动力蛋白、白介素1受体相关激酶4、胞质动力蛋白、细胞角蛋白9.与激素敏感蛋白图谱比较,在激素耐药蛋白图谱上蛋白酶抑制剂、α1B糖蛋白、IRAK4表达下调,其余9种蛋白表达上调.结论 上述蛋白的鉴定将对激素耐药治疗靶位和耐药型肾病综合征诊断的分子标志物发现可能有所裨益.     

新时期我国儿童保健发展的现状与思考

与国家发展同步,近30年是我国儿童保健事业发展的最好时期.在儿童生长发育、体质健康与促进(包括环境)、疾病控制(包括伤害控制)等方面积累了丰富经验,具有我国的特色与优势,受到国际同行的关注.如儿童常见急性传染病基本控制,新生儿、婴儿、5岁以下儿童死亡率逐年下降;以5岁以下儿童死亡率由高至低排序,中国儿童死亡率2006年在193个国家中居第101位;2005年调查结果显示30年来我国儿童营养状况显著改善,体格发育水平接近或达到发达国家儿童生长发育水平,3岁以下儿童系统管理率达74%,7岁以下儿童保健管理率为75%.     

肿瘤坏死因子与肾小球损伤

肿瘤坏死因子(TNF)是由巨噬细胞和激活的淋巴细胞等分泌的细胞因子。肾内的 TNF 来源于浸润的白细胞、肾小球系膜细胞等实质细胞。TNF 可激活系膜细胞,使之产生多种炎性介质,损伤肾组织,在肾毒性血清性肾炎、免疫复合物性肾炎中发挥重要的作用。抑制 TNF 分泌和拮抗 TNF 能减轻肾组织损伤和抑制系膜细胞分泌炎症介质。     

母乳、母血和脐血中轮状病毒抗体的检测

本文应用反向间接血凝抑制试验检测了80份母初乳,106份成熟乳及50对母血和脐血中特异性轮状病毒抗体水平。结果显示,抗体滴度≥1∶10的,母初乳为82.5%,成熟乳为56.6%,母血为76%,相应的脐血则为98%.母初乳中平均抗体水平显著高于成熟乳。母乳中含有较高的轮状病毒抗体可能是母乳喂养儿较少发生腹泻的重要因素之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病外周血淋巴细胞中前列腺凋亡反应基因4 mRNA检测的临床意义

目的探讨测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血淋巴细胞中前列腺凋亡反应基因4(Par4)mRNA表达量的临床意义。方法HIE患儿37例为实验组(轻度14例,中度15例,重度8例),正常新生儿8例为对照组。两组在生后24h抽取外周静脉血1mL,采用Rt PCR法测定淋巴细胞中Par4mRNA表达量。结果轻、中、重度HIE患儿外周淋巴细胞中Par4mRNA表达量均较对照组显著上调(P均<0.01)。重度HIE患儿Par4mRNA表达量最高(F=64.6P<0.01)。结论测定外周血淋巴细胞中Par4mRNA表达量,对HIE的早期诊断和疾病严重程度的判断有一定临床价值。     

炎症因子在肾小管间质纤维化中的研究进展

越来越多的证据表明炎症因子在肾小管间质纤维化过程中起着重要作用。根据炎症因子对纤维化的不同影响，可以将其分为致纤维化因子和抗纤维化因子，其中主要的致纤维化因子有转化生长因子β、结缔组织生长因子、血管紧张素Ⅱ等；主要抗纤维化因子有骨形成蛋白γ、肝细胞生长因子、γ干扰素等。研究炎症因子的作用，对临床实践有着重要的指导意义。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（OP）大鼠与肥胖抗性（OR）大鼠在体重、食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织蛋白脂酶（LPL）基因表达等方面的生理学差异。方法：48只大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增殖从大到小百分排序，取第75百分位以上 OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：1.OP大鼠的体重增殖、热能摄入、Lee′s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；2.高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OP大鼠的6.54、4.25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1.13、1.15倍；3.OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，OP大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。     

儿童过敏性紫癜临床特征分析(附184例报道)

目的　了解过敏性紫癜儿童的临床特征。方法　回顾性分析过敏性紫癜患儿 184例 ,对其临床表现及特征进行分析。结果　①发病年龄均 >2岁 ,平均发病年龄 (7.8± 2 .6 )岁 ;6 7.4 %患儿于秋冬季节发病 ;6 2 .5 %患儿有明确诱因 ,以上呼吸道感染为主。②所有病人均有典型皮肤紫癜 ,分布于下肢 (10 0 % )、臀部(47.3% )、上肢 (17.4 % )等。 89.1%患儿以皮肤紫癜首发 ,少数以胃肠道及关节症状为首发症状后 2周内出疹 ,先出现肾脏损害而后出疹者罕见。胃肠道及关节症状发生率分别为 6 0 .9%和 4 4 .6 %。紫癜性肾炎发生率为 5 2 .2 % ,临床上主要表现为血尿和 (或 )蛋白尿 (6 8.8% ) ,病理改变主要为Ⅰ～Ⅲ级 (85 .2 % )。③ 4 4 .0 %病人血沉增快 ,2 4 .1%ASO增高 ;6 3.7%病人IgA增高 ,IgG ,IgM及补体绝大多数正常。 结论　过敏性紫癜为儿童常见病 ,且有其本身临床特征及发病规律     

免疫抑制疗法应用中的几个问题

由于免疫学研究的迅速进展,使人们对由异常免疫反应所引起的某些疾病(如变态反应、自身免疫疾病、器官移植排斥反应等)有了进一步的了解。近年来,更由于各种新的免疫抑制剂的发现和临床应用,使免疫抑制疗法成为当前对这些疾病的重要治疗方法。但因为这些药物具有较大的毒性作用和副作用,因此深入了解药物的性能,严格掌握适应症,对避免盲目滥用和防止严重毒性作用与副作用的发生极为必要。一、什么是免疫抑制疗法和免疫抑制剂? 免疫抑制疗法是指应用某些免疫抑制剂以抑制体内异常免疫反应而达到治疗目的的一种疗法。常用的免疫抑制剂如下:     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）表达的影响，观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ（1、10、100nmol／L）刺激组及乙酰半胱氨酸（NAC，10μmol／L）和罗格列酮（10μmol／L）预处理30min后加入AngⅡ（100nmol／L）刺激组。应用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测各组MCP—1的表达，荧光探针2′，7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的变化。结果1．AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1．80、2．51和3．57倍。2．AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧（ROS）的产生，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激60min，ROS产生分别是对照组的1．82、2．92和4．08倍。3．Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生，而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4．抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5．PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL／L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达；PPARγ／激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。