复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏低氧诱导因子1α及其下游分子mRNA表达的影响

[目的]观察复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)及其下游分子血管内皮生长因子(VEGF)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响,探讨复方鳖甲软肝片抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用40％ CCL4 诱导大鼠肝纤维化模型,同时以1 g/(kg·d)的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,常规苏木精-伊红和Masson染色观察大鼠肝组织炎症和纤维化程度,RT-PCR法检测肝组织HIF-lα、VEGF、CTGF基因mRNA表达.[结果]模型组大鼠肝组织炎症和纤维化程度计分较正常组明显增高(P＜0.01),肝组织HIF-1α mRNA、VEGF mRNA及CTGF mRNA的表达较正常组明显增强(P＜0.01,＜0.05),肝组织纤维化程度与HIF-1αmRNA、VEGF mRNA及CTGF mRNA表达均呈明显正相关(均＜0.01),肝组织HIF-1α mRNA与VEGF mRNA、CTGF mRNA表达也呈明显的正相关(均P＜0.01);应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P＜0.01,＜0.05),肝组织HIF-1α mRNA、VEGF mRNA及CTGF mRNA表达明显下降(P＜0.05).[结论]复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α及其下游分子 mRNA 表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

和胃口服液对幽门螺杆菌抑菌作用的实验研究

观察和胃口服液体外对幽门螺杆菌的抑制杀作用。方法采用琼脂平板稀释释法测定和胃口服液及其组成药物的最低抑菌浓度。结果各药的ＭＩＣ分别为：和胃口服液１：２０－１：８０；黄连１：３２０－１：６４０；黄芩１：８０－１：３２０；姜半夏和厚朴１：１０－１：２０；枳壳、焦白术，白豆蔻、吴茱萸１：１０。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

生长激素在慢性萎缩性胃炎大鼠中表达的变化

目的探讨慢性萎缩性胃炎大鼠生长激素(GH)的变化.方法选择雌性SD大鼠60只,用60%酒精、20mmol/L去氧胆酸钠、0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎模型,27周和40周后分别处死大鼠,测定血清GH.结果慢性萎缩性胃炎大鼠GH水平低下,与对照组比较差别有显著性意义.结论慢性萎缩性胃炎大鼠存在着GH水平低下.     

三七对胰岛素抵抗大鼠血栓形成相关因子的影响

目的研究三七对胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓形成相关因子的影响,探讨三七抗胰IR的作用机制。方法 32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组,以高脂饮食4周诱发大鼠IR模型,在造模同时,应用中药三七进行干预,生化法测定空腹血糖(FBG),放免法检测空腹胰岛素(FINS)、TXB2、6-Keto-PGF1α水平,发色底物法测定血浆t-PA、PAI;并计算胰岛素敏感性指标(ISI)。结果 IR模型组大鼠的血清FINS较正常组明显增高(P<0.05),而胰岛素敏感性指数ISI明显低于正常组(P<0.05),血浆TXB2、PAI-1水平及TXB2/6-K-PGF1α、PAI-1/tPA比值较正常组明显增高(P<0.01、P<0.05);应用三七干预后,大鼠FINS水平较模型组明显降低(P<0.05),ISI较模型组明显提高(P<0.05),同时血浆TXB2、PAI-1水平及TXB2/6-K-PGF1α、PAI-1/tPA比值较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七明显改善大鼠胰岛素抵抗的作用机制可能与其抑制血栓形成相关因子的表达有关。     

高脂饮食脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、Leptin的变化

目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(Leptin)的变化情况.方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,造模组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12W,观察肝组织的病理改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量.结果:造模组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.造模组大鼠血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量均较正常组明显升高(P《0.01或P《0.05),结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏发生脂肪变性,TNF-α、IL-6、Leptin在其发生发展中可能起重要作用.     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

金针菇多糖免疫活性的研究

目的探讨从金针菇多糖(FVP)中分离的成分FVP1的免疫活性,观察其对小鼠免疫器官、外周血白细胞及腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.方法正常小鼠及接种S180的荷瘤小鼠,分别随机分为不同剂量的给药组和空白对照组,给药组分别腹注给药5mg/(Kg@d)、10mg/(Kg@d)、20mg/(Kg@d)的FVP1,空白对照组腹腔注射等容量的生理盐水,连续7d后,尾静脉取血,计数白细胞及淋巴细胞;取胸腺、脾脏称重,计算胸腺(脾)指数;采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力.结果FVP1对正常小鼠胸腺指数有降低趋势,能明显提高正常小鼠脾指数;对正常小鼠外周血白细胞无明显影响,但时荷瘤小鼠则有明显的升高白细胞的作用,还能明显提高正常小鼠和荷瘤小鼠外周血淋巴细胞数;能明显提高正常小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能.结论FVP1体内给药能促进机体的免疫功能,从而发挥其肿瘤免疫调节作用.     

浅析周亨德教授辨治腹泻型肠易激综合征的经验

IBS-D病因多与神经心理因素即情志相关,周教授辨治IBS-D,从肝脾肾论治,以辨肝实脾虚之先后轻重为先,再结合泄泻病程之新久辨别患者肾气、肾阳虚损情况,在二者的基础上辨所受湿邪之性质。笔者从IBS-D的中医病因病机、论治思路及药物加减等方面总结周教授之经验,以期有更深的体会。