肠易激综合征不同中医证型神经肽Y和P物质的变化及意义

肠易激综合征 (ＩＢＳ)是临床上常见的一种具有特殊病理、生理基础的肠道功能性疾病 ,其发病机制尚未完全阐明 ,推测胃肠激素在其发病过程中扮演了重要角色[1,2 ] 。中医并无ＩＢＳ之病名 ,依据临床表现当属“泄泻”、“滞下”、“便秘”、“腹痛”等范畴。不同中医证型的ＩＢＳ间胃肠激素的变化规律 ,目前知之甚少。为此 ,我们选择不同证型的ＩＢＳ患者 ,检测血中神经肽Ｙ(ＮＰＹ)、Ｐ物质 (ＳＰ)的含量 ,旨在了解在ＩＢＳ的不同中医证型中其发病机制和胃肠激素的关系 ,以及胃肠激素的水平是否可以帮助临床进行中医分型。1　资料与方法1 1…     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响

目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。     

非酒精性脂肪肝患者血清Leptin、TNF-α与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平，分析与IR等指标的相关性并探讨其在脂肪肝形成中的作用。方法2型糖尿病患者根据B超检查结果诊断为糖尿病合并非酒精脂肪肝者铝例(DFlL组)、糖尿病无脂肪肝者45例(DM组)、非糖尿病非酒精性脂肪肝患者30例(F1L组)和正常健康对照组32例(NC组)。测定四组患者血清Leptin、TNF-α、FFA水平，血脂全套、血糖和胰岛素(空腹、餐后2h)；采用稳态模式HOMA和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果①糖尿病合并脂肪肝的发病率为51．6％，Loglistic逐步回归分析显示：BMI、FBG、TG为脂肪肝形成的主要影响因素；②DFL组和FL组FINS、HOMA—IR、Lepfin、TNF-α均显著高于DM组和NC组，ISI均显著低于DM组和NC组；③相关分析显示Lep血与HOMA—IR、TG、VLDL、BMI、Sex、Age呈显著正相关，与ISI呈显著负相关；TNF-α与Leptin、BMI呈显著正相关。结论①肥胖、高血糖、糖尿病、及高脂血症与NAYL密切相关，是其形成的主要危险因素；②NAFL患者存在IR，且IR可能是其形成的始发因素；③NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平升高，且与肥胖、IR密切相关，在脂肪肝的发生、发展中有着重要作用。     

和胃口服液对幽门螺杆菌抑菌作用的实验研究

观察和胃口服液体外对幽门螺杆菌的抑制杀作用。方法采用琼脂平板稀释释法测定和胃口服液及其组成药物的最低抑菌浓度。结果各药的ＭＩＣ分别为：和胃口服液１：２０－１：８０；黄连１：３２０－１：６４０；黄芩１：８０－１：３２０；姜半夏和厚朴１：１０－１：２０；枳壳、焦白术，白豆蔻、吴茱萸１：１０。     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素的变化

随着非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver，NAFL)患病率的上升，他有可能成为隐原性肝硬化的最主要病因。瘦素(leptin)是肥胖基因编码的，主要由脂肪细胞分泌的一种分泌型激素，与NAFL有着密切关系。瘦素或其受体缺陷在动物中可引起严重的肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)、糖尿病(diabetes mellitus，DM)及脂肪肝。本研究旨在通过检测NAFL患者血清瘦素水平及与肥胖、IR和其他相关因素之间的关系来探讨其在NAFL发生发展中的作用。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1 mRNA表达的影响

[目的 ]探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA表达的影响。 [方法 ]用 4 0 ?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型。造模结束后 ,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗 9周。采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TGF β1mRNA的表达情况。 [结果 ]肝纤维化模型组大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;应用肝力克大、中、小剂量和秋水仙碱治疗后 ,大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达均较肝纤维化模型组明显降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝纤维化模型组大鼠肝组织纤维化计分与TGF β1表达程度呈明显正相关 (r =0 .80 1,P <0 .0 1)。 [结论 ]肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA表达程度与肝纤维化的发生发展有密切关系 ;中药肝力克降低肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA的表达可能是其抗肝纤维化的作用途径之一。     

穴位埋线治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食喂养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型后以中脘、气海、天枢(双)穴位埋线治疗8周,常规HE染色检测肝组织的脂肪变和炎症程度,生化法检测血清和肝组织甘油三酯、胆固醇及血清ALT、AST的变化,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变和不同程度炎细胞浸润,血清及肝组织脂质代谢紊乱,血清ALT、AST水平及TNF-α水平较正常组明显升高,应用穴位埋线治疗后,大鼠肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,肝组织TG、CHOL含量明显下降,血清ALT、AST水平及TNF-α含量明显降低。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢、降低血清TNF-α水平有关。     

非酒精性脂肪性肝炎形成中脂肪细胞因子的动态变化及意义

目的:研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中脂肪细胞因子的动态变化特征。方法:SD大鼠40只,随机分成正常组10只,模型组30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,模型组以高脂饲料喂养。模型组大鼠分别在实验开始后4、8、12周末3个时相点分批随机处死10只,正常组全部在12周末处死。采用HE染色观察肝组织病理组织学变化,ELISA法检测血清及肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、ADP水平。结果:病理组织学表明,高脂喂养4周大鼠表现为单纯性脂肪肝;8周时脂肪变程度加重,有少量炎细胞浸润;12周时大鼠NASH形成。模型组大鼠从4周到8、12周,血清和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin水平逐渐增高,而血清ADP水平则逐渐减少;模型组4周末血及肝组织TNF-α、IL-6、Leptin、ADP水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而12周末血和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin、ADP水平均比正常组明显增高或降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脂肪细胞因子的过度表达或异常缺失参与了NASH的发生、发展。     

血瘀型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平动态变化的特征

目的研究血瘀型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平动态变化的特征。方法 SD大鼠随机分成正常组10只、NAFLD组及血瘀型NAFLD组各30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,其他两组以高脂饲料喂养,血瘀型NAFLD组在高脂饲料喂养同时联合NE加BSA复合因素造模。正常组全部在12周末处死,后两组大鼠分别在实验开始后4、8及12周末3个时相点分批随机处死各10只。采用硫代巴比妥酸法测定血清及肝组织匀浆MDA含量、黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平、二硫代硝基苯甲酸法测定GSH-PX水平。结果 NAFLD和血瘀型NAFLD 4、8、12周时相点大鼠血及肝组织SOD、GSH均较正常组明显降低(P<0.01),MDA较正常组明显增高(P<0.01);血瘀型NAFLD 8、12周时相点大鼠血及肝组织MDA较同期NAFLD组明显增高(P<0.05);血瘀型NAFLD12周时相点大鼠血及肝组织SOD较同期NAFLD组明显降低(P<0.01);血瘀型NAFLD8周时相点血GSH-PX及8、12周时相点大鼠肝GSH-PX均较同期NAFLD组明显降低(P<0.05)。结论 NAFLD和血瘀型NAFLD大鼠氧化应激水平均随着造模时间的延长而不断增强;而同样造模时间血瘀型病证结合模型的氧化应激反应比单纯疾病模型强。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。