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171.
肠易激综合征患者血胃肠激素的变化 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 检测腹泻型和梗秘型肠易激综合征(IBS)患者血清中胃肠激素的变化,探讨胃肠激素在IBS病理生理上的作用及意义。方法 以放免法检测IBS患者血浆中血管活肠肽(VIP)、P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、胰高糖素(Glu)的含量并以健康体检者为对照组进行比较。结果 腹泻型IBS患者血中VIP含量较正常对照组明显增高(P〈0.05),SP、NPY、Glu含量与正常对照组之间无显著差异;便秘型IB 相似文献
172.
目的 :观察中药肝力克对肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA (诱生型一氧化氮合酶mRNA)表达的影响 ,探讨其作用机制。方法 :用 40 ?l4皮下注射建立大鼠肝纤维化模型。造模结束后 ,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗 9周。采用原位杂交法观察大鼠肝组织中iNOSmRNA的表达情况。结果 :肝纤维化模型组大鼠肝组织iNOSmRNA阳性表达较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ;应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维程度 ,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达。结论 :肝力克下调肝组织iNOSmRNA表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一 相似文献
173.
目的研究长期高脂饮食对长爪沙鼠生化及主要脏器组织病理学的影响。方法 48只长爪沙鼠随机分为模型组和正常组,每组24只,模型组予高脂饮食喂养,正常组予基础饲料喂养,两组分别于4周、8周及16周时各处理沙鼠8只,比较两组体重、血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBil)、淀粉酶(AMS)水平及主要脏器组织病理学的变化。结果和正常组比较,模型组沙鼠血脂明显升高,肝功能受损,血尿酸升高,16周时血糖明显降低,AMS升高,肾功能则无明显变化。肝组织逐渐出现脂肪变、炎症、肝纤维化及肝硬化,并伴有脾大,肺组织和心肌在后期均出现脂肪变性,损伤明显,胰岛增大伴内分泌细胞增多,小肠和肾脏无明显变化。结论高脂饮食喂养的沙鼠可复制良好的高脂血症、非酒精性脂肪性肝炎肝硬化模型,并且有可能是高脂血症相关的高尿酸血症、肺损伤及心肌损伤等疾病的良好模型。 相似文献
174.
目的 研究长爪沙鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中氧化应激及细胞因子的动态变化及意义。方法 48只雄性长爪沙鼠随机分为正常组和模型组,每组24只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,在实验第4 周、第8 周和第16 周末每组分别处理8只沙鼠,化学法动态检测肝组织匀浆MDA含量以及SOD、GSH-PX和T-AOC活力,液相悬浮芯片技术动态检测血清TNF-α、INF-γ、IL-10等细胞因子水平。结果 随NAFLD疾病的进展,沙鼠肝组织MDA含量逐渐增加,且均较正常组明显增高(P<0.01);T-AOC水平先略升高后降低,4 周、16 周时较正常组显著下降(P<0.05);SOD水平先显著增高后明显降低,4 周时较正常组明显增高(P<0.05),8 周、16 周时明显降低(P<0.05、P<0.01);GSH-PX水平呈逐渐下降趋势,8 周、16 周时较正常组明显降低(P<0.05)。血清细胞因子TNF-α、IFN-γ随NAFLD进展逐渐增加,IL-10水平则逐渐降低,在8 周、16 周时与正常组有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。结论 高脂诱导的长爪沙鼠NAFLD模型氧化应激相关指标及炎症细胞因子随着单纯脂肪肝向脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化的发展而出现显著变化,参与NAFLD的发生和发展。 相似文献
175.
目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝纤维大鼠内质网应激通路相关分子GRP78、CHOP表达的影响,探讨GbE抗肝纤维的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射(3mL.Kg-1.d-1,2次/周,首剂加倍) 6周诱导大鼠肝纤维化模型,同时分别以200、100、50mg.Kg-1.d-1的GbE灌胃干预6周,空腹取肝组织,RealTime-PCR及免疫组化法分别检测肝组织GRP78及CHOP基因的mRNA及蛋白表达。结果:肝组织GRP78和CHOP的mRNA及蛋白的表达较正常组明显增加(P〈0.05 P〈0.01);应用高、中、低剂量GbE干预后,大鼠肝组织GRP78和CHOP基因的mRNA及蛋白表达显著下降(P〈0.05 P〈0.01)。结论:肝纤维化大鼠肝脏发生了ERS反应,GbE下调肝纤维化大鼠肝组织内质网应激通路相关分子GRP78和CHOP的mRNA及蛋白的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。 相似文献
176.
目的探讨核因子κβ(NF-κβ)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝组织中的表达状况及在发病机制中的意义。方法应用免疫组化方法检测41例不同病变程度NASH患者肝组织NF-κβ表达,分析其与NASH患者肝组织病理改变以及血清TNF-α、胰岛素抵抗(IR)之间的关系,并与39例酒精性脂肪肝、50例NASH合并慢性乙型肝炎(CHB)患者进行比较。结果与正常人肝组织中NF-κβ(1.13±0.05)表达比较,NASH(5.09±1.30)、酒精性脂肪肝(4.07±1.54)和NASH合并CHB(6.40±1.41)患者表达均明显增强(P〈0.05);在NASH肝组织中,NF-κβ表达于肝脂肪变区及炎症活动区的肝窦壁细胞及炎细胞中,其阳性表达随肝脏炎症损伤程度和纤维化程度的加重而增加(P〈0.05),与血清TNF-α水平和IR成正相关(P〈0.05),而与脂肪变程度无明显相关性(P〉0.05)。结论不同类型的脂肪性肝病均存在胰岛素抵抗和肝组织NF-κβ的活化,NF-κβ的活化是非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗持续进展的一个重要机制。 相似文献
177.
理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P<0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P<0.01,P<0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展. 相似文献
178.
目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法:70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高(P〈0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P〈0.01,P〈0.05)。结论:(1)用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。(2)三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。 相似文献
179.
非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球范围内的主要慢性肝病之一,严重威胁人类健康,已成为一个重大的公共卫生问题.免疫机制在NAFLD的发生发展中起着关键作用.干扰素基因刺激因子(interferon gene stimulating factor,ST... 相似文献
180.
目的 观察异硫氰萘酯(ANIT)诱导亚急性肝内胆汁淤积大鼠模型肝脏氧化应激水平及胆汁酸受体表达的变化。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组24只,模型组24只,模型组在第1、7、14、21天分别灌服1.6%ANIT80 mg/kg,正常组以等量麻油灌胃,分别在第9、16、23天各处理大鼠8只。各大鼠于处理前晚禁食不禁水,次日上午空腹麻醉下腹腔静脉取血,分离血清检测肝功能;分离肝组织,部分在10%中性甲醛中固定行病理观察,其余肝组织存入-80℃待用,黄嘌呤氧化酶法测定肝组织SOD活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定肝组织MDA含量,比色法测定肝组织GSH-PX和CAT活力,荧光定量PCR测定肝组织Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、CAT、FXR、Ntcp、Bsep、Mrp2、Mrp3基因的mRNA表达。结果 模型组大鼠在每次给药后48 h血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA、TBIL、DBIL水平比正常组明显升高(P<0.01),血清ALB水平比正常组明显下降(P<0.01),其在三个时相点均维持明显的肝内胆汁淤积,并出现早期肝纤维化表现。在三个时相点,模型组肝组织MD... 相似文献