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本文以刺激-有机体-反应理论(stimulus-organism-response,SOR)为框架总结出沉浸式虚拟现实(immersive virtual reality,IVR)学习模型。为探讨IVR对学习过程的影响,设计实施了传统方式和IVR阑尾炎切除术教学。结果表明,基于IVR的认知反应、情感反应和学习结果优于传统式学习。IVR沉浸感强、接受度高,未来可以利用IVR存在感的中介作用影响学习满意度。 相似文献
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目的:运用网络药理学方法探讨藤梨根治疗胃癌前病变的物质基础和分子机制。方法:运用网络数据库对藤梨根成分靶点和胃癌前病变(PLGC)靶点进行检索筛选;利用Cytoscape3.7.2软件,构建中药成分-靶点网络;利用STRING数据库构建藤梨根治疗胃癌前病变的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,经拓扑分析找出核心靶点。最后对药物-疾病交集靶点进行生物通路及富集分析。结果:共收集到藤梨根6个有效成分及其218个成分靶点;胃癌前病变疾病靶点222个;药物成分和疾病的共有靶点178个;以大于平均Degree值2倍(31.30)进行拓扑分析,最终得到关键核心靶点4个:VEGFA、IL6、EGFR、TP53;基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析:藤梨根治疗胃癌前病变的靶点富集在癌症通路上数目最多;其次是PID-ATF2信号通路、肌肉细胞增殖生物过程和流体剪切应力与动脉粥样硬化途径等。结论:藤梨根治疗胃癌前病变具有多成分、多靶点、多通路的特点,其机制较为复杂,可能主要通过参与癌症途径的调节来实现其治疗作用,运用网络药理学分析藤梨根治疗胃癌前病变的物质基础和分子机制具有重要意义。 相似文献
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94.
目的研究穿膜肽增强支链聚乙烯亚胺(BPEI)在CHO-K1细胞中的基因转染效率的机制。方法分别合成蜂毒肽(melittin)及其疏水核心区MT20,利用圆二色光谱(CD)分析其二级结构;通过溶血试验比较二者穿透细胞膜的能力;加入蜂毒肽和MT20前后,观察钙黄绿素(calcein)在HeLa细胞内的分布情况。分别将蜂毒肽或MT20与BPEI按一定比例混合,以荧光素酶(luciferase)为报告基因,检测荧光素酶在CHO-K1细胞中的转染效率;以MTT法检测基因转染后的细胞毒性。结果在模拟膜环境的甲醇溶液中,蜂毒肽和MT20都呈现一定的α-螺旋结构,比例分别为59.63%和35.67%,说明其二级结构与之穿膜功能相关;蜂毒肽只能在中性条件下穿透细胞膜导致红细胞溶血,而MT20在中性和酸性条件下都具有穿膜能力;加入蜂毒肽和MT20后能够促进钙黄绿素在MT20组中呈弥散分布,在蜂毒肽组中呈颗粒状分布并且在核仁内蓄积;MT20和蜂毒肽都能够增强BPEI在CHO-K1细胞中的基因转染效率,其中MT20的增强作用更强且细胞毒性较蜂毒肽以及单独使用BPEI和Lipofectamine 2000时要低。结论蜂毒肽的疏水核心区MT20通过增加PEI/DNA复合物颗粒从内含体逃逸并促进其进入细胞核而增加其基因转染效率,是一种低毒的基因转染增强剂,有可能在难以转染的细胞系中发挥重要作用。 相似文献
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本研究目的是繁育和鉴定prdm1基因敲除的小鼠,为进一步研究Blimp-1蛋白的功能奠定基础。将所引进的2种转基因纯合子小鼠B6.prdm1flox/flox和B6.Lck-Cre进行饲养并繁殖,繁殖成功后获得第1代小鼠,将第1代小鼠再次进行交配获得基因型为:B6.prdm1wild/wild.Lck-Cre、B6.prdm1wild/wild、B6.prdm1flox/flox.Lck-Cre、B6.prdm1flox/wild.Lck-Cre、B6.prdm1flox/flox、B6.prdm1flox/wild。提取第2代小鼠基因组DNA,应用聚合酶链反应(PCR)扩增Cre和loxp基因片段后琼脂糖凝胶电泳分别检测cre和loxp基因组DNA的大小。取基因型为B6.prdm1flox/flox.Lck-Cre即为条件性基因prdm1敲除小鼠,选择B6.prdm1flox/wild.Lck-Cre、B6.prdm1flox/flox、B6小鼠作为对照,应用磁珠分选脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞,并应用Western blot方法检测Blimp-1目的蛋白。结果表明,2种转基因纯合子小鼠均有繁殖能力,其子代相互繁殖后第2代小鼠分离比例基本符合孟德尔遗传规律,亦可以成功获得较多的prdm1基因敲除小鼠。结论:应用Cre-loxp系统可以成功地获得prdm1基因敲除的小鼠。 相似文献
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目的检测CD146与Ki67在葡萄胎病变组织中的表达,以评估其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测36例HM(完全性葡萄胎21例,部分性葡萄胎15例)与阴性对照组(正常人工流产组织18例)组织中CD146与Ki67的表达情况,并进行术后随访、观察预后。结果与正常人工流产组织比较,CD146与Ki67在HM组织中呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05);CD146在完全性HM病变组织中度阳性的表达率为95%(20/21),在部分性HM病变组织中为13%(2/15);Ki67在完全性HM病变组织中度阳性的表达率为90%(19/21),在部分性HM病变组织中为7%(1/15),提示CD146与Ki67在完全性HM中的表达强度较部分性HM明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD146与Ki67可以作为辅助鉴别HM病理分类、指导HM治疗及预后评估的标志物。 相似文献
97.
98.
丹参酮Ⅱ A对阿尔茨海默病模型大鼠海马MMP 2、iNOS表达及自由基释放的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨中药丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD模型大鼠学习记忆、海马内基质金属蛋白酶(MMP-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及自由基释放的影响及作用机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Aβ)定向注射法建立AD大鼠模型,并使用TanⅡA干预,通过观察大鼠学习记忆能力、定量分析大鼠海马MMP-2和iNOS基因及蛋白表达差异及表达相关性、自由基释放量的影响以阐明其作用机制。结果与正常对照组相比,Aβ注射法所建立AD模型大鼠海马内iNOS及MMP-2的表达显著增高(P0.05),两者的表达在mRNA及蛋白水平均正相关(P0.05)。AD大鼠海马内诱导释放的一氧化氮(NO)、ONOO-及活性氧(ROS)自由基含量显著增高(P0.05),同时AD模型组大鼠的学习记忆能力明显下降。而TanⅡA(50mg/kg)干预可显著降低AD大鼠海马内的NO、ONOO-及ROS含量,并降低iNOS(P0.05)及MMP-2蛋白的表达(P0.01),明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。结论TanⅡA可有效缓解AD症状,作用机制可能与抑制AD诱导的iNOS及MMP-2蛋白的表达,减少氧化性毒害自由基的产生,抑制氧化应激损伤有关。 相似文献
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目的通过比较肾上腺素和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)单独或联合应用动员小鼠外周血造血干祖细胞(HSPC)的效果,以了解肾上腺素对HSPC的动员作用,为临床制定更为优良的动员方案奠定实验方面的基础。方法BALB/c小鼠48只,随机分成4组,每组12只。A组作为对照组,皮下注射生理盐水(NS)100μl·d^-1;B组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1;C组腹腔注射肾上腺素2.5mg·kg^-1·d^-1;D组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1+腹腔注射肾上腺素2.5mg·kg^-1·d^-1(rhG—CSF后3h),各组均连续用药5天。动态观察各组小鼠外周血中自细胞数(WBC)、Lin^-c—kit^+(KL)、Lin^-c—kit^+Sca-1^+(KSL)细胞比例的变化。结果D组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于B组(P〈0.05)或C组及A组(P〈0.01);B组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于C组及A组(P〈0.01);C组外周血WBC数明显高于A组(P〈0.01),但KL、KSL细胞比例与A组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论肾上腺素可协同rhG—CSF参与HSPC的动员。 相似文献