Pergolide治疗帕金森病的临床疗效观察

研究多巴胺受体激动剂－Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ对１３例经复方左旋多巴治疗效不佳、并伴有症状波动,运动障碍的帕金森病患者临床疗效及安全性。方法采用改良Ｗｅｂｓｔｅｒ评分标准及开放性自身治疗前后对照,评估Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ治疗后的疗效及安全性。结果显示“开”期潜伏期综合短３２．３ｍｉｎ,改善４２．４％;“开”期持续时间增加１小时,改善４０．０％,Ｈｏｅｈｎ－Ｙａｈｒ分级降低０．７级;改善１９．４％;Ｗｅｂｓ     

进行性核上性麻痹临床研究

进行性核上性麻痹(progressive supranuclearpalsy,PSP)又称Steele-Richardson-Olszewski综合征。该病在美国适龄居民中患病率为1.39人/10万,但实际患病率可能远不止这一数字,因为很多病例在其发病很长一段时间后才明确诊断,而且有许多病例很可能至死亡时仍未明确诊断或误诊为其他疾病,尤其帕金森病。一、病理大体标本可见苍白球、黑质和脑干萎缩,第Ⅲ、Ⅳ脑室及侧脑室扩大;黑质和蓝斑脱色;Brodmann 4区中度萎缩。镜下特征性神经病理改变是基底节和脑干分布大量的神经纤维缠结(neurofibrillary tan-gles,NFT)和线型神经纤维网结构(neuropilthreads),同时伴神经元缺失、星形胶质细胞增生。典型病例NFT分布在苍白球、下丘脑核、纹状体、     

β淀粉样蛋白与细胞因子S100β表达的相关性研究及其意义

目的　研究大鼠脑内Ａβ４０的沉积与细胞因子Ｓ１００β表达的关系。方法　我们将Ａβ４０定向注射于大鼠的双侧海马,采用免疫组化方法观察了Ｓ１００β的表达。结果　Ｓ１００β免疫组化显示,Ａβ４０处理的大鼠海马区域有细胞因子Ｓ１００β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现Ｓ１００β的阳性表达。结论　结果提示Ａβ４０可诱导大鼠海马Ｓ１００β表达。在超过生理性效应的阈值水平之上慢性持续性表达时,Ｓ１００β可能是一种重要的致病因子,具有神经毒性效应,参与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的病理活动。Ａβ４０可能是一种重要的病理性刺激因素。     

帕金森病动物模型的~(99)Tc~m-TRODAT-1显像研究

目的　研究99Tcm TRODAT 1在正常猴及帕金森病 (PD)模型猴纹状体内的放射性分布 ,以探讨其早期诊断PD的价值。方法　分别对 2只正常猴、2只PD模型猴进行99Tcm TRODAT 1多巴胺转运蛋白 (DAT)显像 ,1只经 1 甲基 4苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (MPTP)预处理后行 7、11、18d连续显像 ;计算正常猴与PD模型猴纹状体与小脑放射性比值。结果　正常猴 3h纹状体与小脑的放射性比值为 1 5 6;PD模型猴损毁侧纹状体与小脑比值为 0 94 ,健侧为 1 5 2 ;MPTP预处理后 7d与正常猴比值相似 ,11d时下降 ,18d时明显降低 ,比值分别为 1 5 6、1 2 7、0 89。结论　99Tcm TRODAT 1能特异性地与DAT结合 ,可灵敏地反映PD模型猴DAT的摄取减少 ,对PD的早期诊断有一定的临床价值。     

~(125)I-β-CIT的制备与动物体内分布特性研究

目的　评价1 2 5 I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸甲基脂 (β CIT)在体内和脑内的结合特性。方法　应用过氧乙酸标记法和氯胺 T法进行1 2 5 I β CIT标记 ,并进行动物体内分布特性研究。 结果　标记率分别为 (5 3 4± 7 9) %和 (88 4± 3 49) %。小鼠静脉注射1 2 5 I β CIT后 ,放射性主要浓聚在纹状体等脑区 ,其峰值摄取出现在药物注射后 2h。GBR12 90 9显著抑制纹状体内1 2 5 I β CIT的摄取 ,而clomipramine则显著抑制大脑皮层和海马内1 2 5 I β CIT的摄取。大鼠整体放射自显影表明 ,1 2 5 I β CIT主要通过肝胆途径代谢。结论　碘标 β CIT是一种良好的中枢多巴胺转运蛋白显像剂     

血清Gal-3、α1-AGP、SFRP5水平与急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后预后不良的关系

目的 探究血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、α1酸性糖蛋白(α1-AGP)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后预后结局的关系。方法 回顾性选取2019年3月至2022年3月在上海交通大学医学院附属瑞金医院行PCI的AMI患者150例,根据患者术后预后结局不同将患者分为两组：对照组(n=80,未发生主要不良心血管事件,预后较好)和观察组(n=70,发生主要不良心血管事件,患者预后不良)。收集两组患者的一般临床资料,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前后患者的血清Gal-3、SFRP5水平,全自动胶乳免疫比浊法检测患者治疗前后的α1-AGP水平,比较两组间各指标差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线探究血清Gal-3、α1-AGP、SFRP5水平对AMI患者PCI术后发生预后不良结局预后的预测价值。结果 治疗14 d后,两组Gal-3、SFRP5水平均有所提高,α1-AGP有所降低,治疗后,观察组Gal-3、α1-AGP水平分别为(8.65±1.23)ng/mL、(152.20±10.10)mg/mL,均高于对照组[(7.89±...     

血清尿酸与神经变性病研究进展

血清尿酸作为人体内天然抗氧化剂,近年发现其与多种神经变性病的发生与发展相关,包括帕金森病、多系统萎缩、阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症等。血清尿酸水平升高可以减少帕金森病和肌萎缩侧索硬化症的发病风险,但与多系统萎缩和阿尔茨海默病等神经变性病的关系尚不明确。体外研究和动物实验证实血清尿酸水平升高可以增强神经元抗氧化应激能力,从而延缓神经元变性和凋亡。本文拟对近年来血清尿酸与神经变性病的研究进展进行综述,以为探寻神经变性病新的预防与治疗策略提供信息。     

脑卒中生物学标志研究进展

近年来,我国脑卒中发病率一直居高不下,每年约有(1.50～2.00)×10~6例新发病例,年病死率约116.63/10万,仅次于恶性肿瘤位列疾病死因的第2位,给社会带来的经济负担每年高达374亿元人民币。因此早期诊断、病情监测和个体化治疗显得尤为重要。除了临床症状和神经系统体格检查外,脑卒中的诊断和监测在很大程度上依赖近期迅速发展的神经影像学诊断技术,如MRI扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)、磁敏感加权成像(SWI)等,     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体(mGluR)1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫(癎)状态(SE)2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫(癎)模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加(P<0.05);SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05);SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05).免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫(癎)的发病过程.     

单纯型痉挛性截瘫的遗传学研究进展

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP)是一组以对称性双下肢进行性肌无力和肌张力增高为主要表现的神经系统遗传变性病。国外HSP估计发病率为9.6/10万,国内尚无其流行病学调查结果。婴儿期至成年期皆可