补体系统与Alzheimer病（综述）

研究表明,经典补体通路的全部补体成分,多种补体调节蛋白及其受体等均在Alzheimer病（AD）脑内存在和上调表达,且与含Aβ和AD病理结构密切相关,经典补体通路在AD患者脑内的活化以及活化的补体成分与AD病理损害之间的高度相关性表明,补体系统可能参与了AD的脑内病毒活动。     

美金刚在阿尔茨海默病患者中的疗效与耐受性多中心研究

目的 评价美金刚对阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）患者的疗效与安全性。方法多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究。共纳入AD患者258例（MMSE检查5～18分），随机分入安慰剂组（PBO，n=130）或美金刚组（MEM，n=128），分别仅给予安慰剂或安慰剂及美金刚（10～20mg／d）治疗，共16周。主要疗效评估以坚持服用研究药物并在第16周接受严重障碍量表（SIB）评估的患者（完成16周研究集，CS16集）为对象，以SIB评分相对于基线的变化为指标；次要疗效评估分别以CS16集和全分析集（FAS）为对象，以MMSE、神经精神科问卷（NPI）和AD合作研究-日常生活能力量表（ADCS-ADL19）为指标。安全性评估包括体格检查、实验室检查、心电图和不良事件。结果 共236例患者（MEM 117例；PBO 119例）进入疗效分析，尽管两组的SIB评分均较基线时有所提高，两组的主要和次要疗效分析差异均无统计学意义（均P〉0．05）。Post—hoc数据评估发现有两个因素造成疗效分析结果的偏倚，舍弃受这些因素影响的患者数据后再次进行分析：美金刚组（n=94）的16周末SIB（MEM：PBO=2．2：0．3，P=0．04）、MMSE（MEM：PBO=1．0：0．1，P=0．03）和ADL评分变化（MEM：PBO=0．1：-1．6，P=0．02）与安慰剂组（n=95）差异均有统计学意义，提示美金刚的疗效优于安慰剂，显著改善AD患者的认知功能，并使日常生活能力维持稳定。美金刚的耐受性良好，其不良事件特征与安慰剂相似。结论 本研究为已有资料提供了更多支持，表明美金刚对中重度AD患者有效、安全且耐受性良好。     

左旋多巴对帕金森病大鼠血清兴奋性氨基酸及抗氧化指标的影响

目的　研究左旋多巴对帕金森病 (PD)大鼠血清兴奋性氨基酸含量及部分抗氧化指标的影响。方法　应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备部分和严重损毁的PD大鼠模型 ,给两种模型大鼠连续服用不同剂量左旋多巴 /苄丝肼 3个月 ,利用高压液相色谱 紫外检测仪测定大鼠血清谷氨酸、谷氨酰胺和天门冬氨酸的含量 ,采用生化法测定PD大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽 (GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶的水平。结果　左旋多巴可使严重损毁组大鼠的血清天门冬氨酸水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而谷氨酸、谷氨酰胺水平无明显改变。使用左旋多巴后血清超氧化物歧化酶、丙二醛及谷胱甘肽水平无明显改变 ,而小剂量左旋多巴组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶水平显著升高 (P <0 .0 1)。结论　长期使用左旋多巴对PD模型大鼠可能有兴奋毒性作用 ,而小剂量左旋多巴可能对机体抗氧化GSH系统有促进作用     

细胞外信号调节激酶在TPPB促进PC12产生可溶性淀粉样前体蛋白中的作用

目的：观察在蛋白激酶C(PKC)激动剂TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)释放过程中参与的信号转导通路。方法:以1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3 h，同时加入信号转导通路的抑制剂，Western印迹法检测上清液内sAPPα的含量和细胞外信号调节激酶(p42/44MAPK)及磷酸化的p42/44MAPK的表达。结果:1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3 h可以显著增加上清液内sAPPα的含量，细胞外信号调节激酶抑制剂U0126、c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125和蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可以部分消除此作用；而p38MAPK抑制剂SB203580对sAPPα的含量无显著影响。1 μmol/L的TPPB可以使磷酸化的p42/44MAPK表达增加，而对总的p42/44MAPK无显著影响。结论:细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和蛋白酪氨酸激酶可能参与TPPB促进sAPPα生成的过程。     

认知干预在痴呆防治中的研究进展

痴呆是指伴随有进行性日常生活能力下降的认知减退或行为损害的综合征.鉴于目前缺乏有效的逆转病程的治疗手段以及药物治疗效果局限,治疗策略正拟向病前干预模式转移,旨在实现功能的最大化以及减缓认知减退,由此作为主要非药物治疗之一的认知干预,近年发展迅速,现将对不同人群中防治痴呆的认知干预综述如下.     

肉毒杆菌中毒的临床特点

目的 探讨肉毒杆菌中毒的临床特点.方法 回顾性分析5例肉毒杆菌中毒患者的临床资料.结果 本组5例患者均因食用自制臭豆腐发病,其中3例为群体发病.发病潜伏期平均3.4d.首发症状分别为言语不清3例、吞咽困难3例、头晕3例、无力和腹泻2例,呼吸困难1例;随着病程进展,5例患者均出现头晕、视物模糊,出现眼睑下垂、睁眼困难、全身无力和肌力下降4例,胸闷、呼吸困难和复视3例.给予A型和B型肉毒抗毒素治疗,同时给予吸氧、抗感染和维持水电解质等对症治疗.经治疗病情好转4例,其中2例遗留轻度吞咽困难,无效1例(治疗较晚).结论 肉毒杆菌中毒多出现神经系统损害的症状,主要表现为头晕及脑神经麻痹和肌肉瘫痪;早期应用肉毒抗毒素治疗的效果较好.     

中国帕金森病研究三十周年回顾与展望

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,对人类健康特别是中老年健康危害很大.自1817年,英国James Parkinson首次报道"震颤麻痹"以来[1],PD作为一种独立的疾病被人们逐渐认识,科学界对该病的研究已达190多年.无数学者从基础到临床的各个角度对该病进行了不懈的探索,在病因、病理、发病机制、临床表现、诊断及治疗诸多领域均取得了一系列重要进展.     

国际运动障碍学会继续医学教育暨帕金森病学术研讨会纪要

国际运动障碍学会继续医学教育暨帕金森病学术研讨会（International Movement Disorder Society Continued Medical Education ＆ Parkinson Disease Symposium）于2007年10月16—18日在上海交通大学医学院附属瑞金医院召开。本次会议首次由国际运动障碍学会、中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组主办，上海交通大学医学院附属瑞金医院和上海交通大学医学院神经病学研究所承办。     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

帕金森病动物模型的~(99)Tc~m-TRODAT-1显像研究

目的　研究99Tcm TRODAT 1在正常猴及帕金森病 (PD)模型猴纹状体内的放射性分布 ,以探讨其早期诊断PD的价值。方法　分别对 2只正常猴、2只PD模型猴进行99Tcm TRODAT 1多巴胺转运蛋白 (DAT)显像 ,1只经 1 甲基 4苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (MPTP)预处理后行 7、11、18d连续显像 ;计算正常猴与PD模型猴纹状体与小脑放射性比值。结果　正常猴 3h纹状体与小脑的放射性比值为 1 5 6;PD模型猴损毁侧纹状体与小脑比值为 0 94 ,健侧为 1 5 2 ;MPTP预处理后 7d与正常猴比值相似 ,11d时下降 ,18d时明显降低 ,比值分别为 1 5 6、1 2 7、0 89。结论　99Tcm TRODAT 1能特异性地与DAT结合 ,可灵敏地反映PD模型猴DAT的摄取减少 ,对PD的早期诊断有一定的临床价值。