C57BL小鼠帕金森病模型多巴胺转运蛋白99mTc-TRODAT-1放射自显影研究

目的　评价不同损毁程度 Ｃ５７ Ｂ Ｌ 小鼠帕金森病（ Ｐ Ｄ）模型纹状体多巴胺转运蛋白（ Ｄ Ａ Ｔ）的变化。方法　根据腹腔注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ 的天数将小鼠分为 １、３、５ 和 ７ｄ 模型组以及对照组,静脉注射９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１６ｍ Ｃｉ,１ｈ 后处死行脑纹状体放射自显影,同时行免疫组化酪氨酸羟化酶（ Ｔ Ｈ）染色。结果　对照组的放射自显影可见９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１ 于纹状体部位有高度放射性聚集,且两侧纹状体基本相同。注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ １ｄ 者,其纹状体的放射性浓集比对照组有所下降。注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ ３、５ 及 ７ｄ 者,两侧纹状体的放射性浓集逐日降低,第 ７ｄ 者几乎消失。 Ｔ Ｈ 染色发现黑质 Ｔ Ｈ 阳性神经元亦随注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ 天数的增加而数量减少。结论　不同程度损毁的 Ｃ５７ Ｂ Ｌ 小鼠 Ｐ Ｄ 模型可模拟 Ｐ Ｄ 的发展过程,９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１ 作为 Ｄ Ａ Ｔ 的显影剂可用于早期诊断的神经显像学研究。     

认知干预在痴呆防治中的研究进展

痴呆是指伴随有进行性日常生活能力下降的认知减退或行为损害的综合征.鉴于目前缺乏有效的逆转病程的治疗手段以及药物治疗效果局限,治疗策略正拟向病前干预模式转移,旨在实现功能的最大化以及减缓认知减退,由此作为主要非药物治疗之一的认知干预,近年发展迅速,现将对不同人群中防治痴呆的认知干预综述如下.     

丝氨酸蛋白酶抑制蛋白3基因多态性与脑梗死的关系

目的 探讨丝氨酸蛋白酶抑制蛋白3(SERPINA3)基因多态性与脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)方法 检测195例脑梗死患者和322名健康人(正常对照组)的SERPINA3基因rs4934位点的多态性.结果 显性模型脑梗死组与正常对照组SERPINA3基因rs4934位点的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(均P>0.05),但隐性模型(AA+AG vs GG)脑梗死组GG型比率显著高于正常对照组(P<0.05).结论 SERPINA3基因rs4934位点GG型在脑梗死患者中的比率高于正常人,SERPINA3基因多态性与脑梗死的发病有一定关系.     

帕金森病模型鼠黑质α-突触核蛋白表达升高并集聚

目的观察低剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白表达的影响。方法C57BL小鼠腹腔注射MPTP20mg/kg体重,每周注射1次连续3周,观察小鼠行为改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法、免疫组化染色检测α-突触核蛋白表达,荧光双标染色观察多巴胺能神经元内α-突触核蛋白聚集。结果与注射生理盐水组相比,注射MPTP组小鼠出现暂时性躯干震颤、竖毛、动作减少等;α-突触核蛋白基因表达百分比(79·5%±0·8%,生理盐水组为19·2%±3·3%,P<0·05)及蛋白表达百分比(82·2%±4·1%,生理盐水组为18·5%±1·0%,P<0·05)均明显增加;黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数减少,α-突触核蛋白阳性细胞数增加;α-突触核蛋白与硫磺素S、TH与硫磺素S复合定位染色的阳性细胞数均升高。结论低剂量MPTP可诱导小鼠行为改变,黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白表达升高,并出现蛋白聚集。     

通心络胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 研究通心络胶囊对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 99只SD大鼠随机分为通心络治疗组、通心络预防组及未用药对照组,线栓法建立缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注后1 h、1 d和5 d断头取脑.TTC测定脑梗死体积;干湿法计算脑含水量;电镜观察海马神经元超微结构;羟胺法检测SOD含量;TBA法检测MDA含量;比色法检测GSH-PX、钠-钾-ATP酶、NO含量;免疫荧光观察小胶质细胞活化情况.结果 在通心络药物干预下,大鼠脑梗死侧和梗死对侧含水量减少,脑梗死体积减小,缺血性海马神经细胞坏死肿胀减轻,SOD、GSH-PX和钠-钾-ATP酶含量增加,MDA、NO含量降低(P<0.05),小胶质细胞的表达减少.结论 通心络胶囊可能通过调节自由基、减轻钙内流和抑制炎症反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤.     

帕金森病猴模型人胚脑细胞移植的实验研究

应用四基－苯基－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）诱发猴偏侧帕金森病（ＰＤ）模型。取人胚胎（胎龄１１～１２周）黑质及尾核，制成黑质及黑质＋尾核细胞悬液，采用立体定向技术，植人猴ＰＤ模型的尾核头部或黑质部位，术后使用免疫抑制剂环孢霉素Ａ等，系统观察１８周，病理症状较移植前有所改善。阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发旋转次数明显减少，经免疫组化ＡＢＣ法酪氨酸羟化酶（ＴＨ）染色，在宿主尾核内可见ＴＨ阳性细胞存活、生长，同时发出细胞突起。     

帕金森病非运动症状的识别与处理:从忽视到重视

作为典型的运动障碍性疾病,帕金森病( Parkinson's disease,PD)主要以经典的四大运动症状(震颤、肌强直、动作迟缓及姿势平衡障碍)为主要表现.然而不可忽视的是,除运动症状之外,绝大多数患者在病程中会出现感觉症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、神经精神症状及行为障碍等在内的症侯群(表1),即非运动症状( non-motor symptoms)[1].     

从文献分析看我国帕金森病及运动障碍性疾病研究进程

运动障碍性疾病曾称锥体外系疾病,由锥体外系结构异常和功能障碍所致,主要表现为随意运动调节障碍,而对肌力、感觉和小脑功能无明显影响.临床症状分为肌张力降低和(或)运动过多症候群以及肌张力增高和(或)运动减少症候群,前者表现为异常不自主运动,后者则以运动贫乏为特征.     

Duchenne型肌营养不良症病人中出现"返祖纤维"的免疫荧光和分子生物学研究

目的：探讨临床诊断为Duchenne型肌营养不良（Duchenne's muscular dystrophy,DMD)病人的免疫荧光检测中出现“返祖纤维”现象的可能机制。方法；对病人的肌肉组织行免疫荧光检查抗肌营养不良蛋白（dystrophin)抗体，并同时对病人DMD基因中的25个外显子进行检测。结果：21例病人中有5例出现“返祖纤维”现象，即在免疫荧光检测中有单个或一小簇肌纤维呈阳性反应，其余呈阴性表现，多重PCR检测该5例病人，其中3例有外显子缺失。结论：“返祖纤维”现象提示：病人的个别肌纤维可能存在完整的抗肌营养不良蛋白基因表达，其发病机制可能有别于传统意义上的DMD发病机制。“返祖纤维”现象可用来评估病人的预后，并为临床治疗提供一些新的思路。     

肌萎缩侧索硬化症的颈髓磁共振弥散张量成像研究

目的:研究颈髓磁共振弥散张量成像(DTI)对诊断肌萎缩侧索硬化症(ALS)的应用价值。方法:选择ALS患者(病例组)7例及健康志愿者(健康对照组)6名,行颈髓DTI扫描,选取感兴趣区(ROI),测量部分各向异性比值(FA)和表观弥散系数(ADC)。同时对病例组进行临床评估,分析影像学参数与临床表现之间的关系。结果:病例组与健康对照组比较ADC值和FA值差异无统计学意义,病例组FA值及ADC值与年龄、病程、各临床评分均无显著相关。结论:颈髓DTI目前不能作为诊断ALS的辅助手段。