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121.
<正>近端胃大部切除术术后食管胃吻合口漏是上腹部手术最为严重的并发症。我院自开展手术以来共发现8例,经过精心治疗及护理,大部分病人顺利出院。 相似文献
122.
目的了解门诊患者分离菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的检出率及其基因型分布情况。方法对浙江部分地区门诊患者分离的145株大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌通过聚合酶链反应进行ESBLs基因型确证。结果145株菌中共检出ESBLs株27株,总检出率为18.62%;27株ESBLs阳性株中,含有CTX—M基因的有18株,占66.67%;TEM基因的有6株,占22.22%;含有SHV基因的有3株,占11.11%。同时发现在这些ESBLs阳性株菌中同时含有两种基因的有5株,0株同时检出3种基因。结论浙江地区门诊患者分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌ESBLs的检出率相对较低,最常见的基因型为CTX—M型。 相似文献
123.
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染对人支气管上皮细胞(NHBE)分泌白介素(IL)-8、嗜酸细胞趋化因子Eotaxin-1的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50 TCID504个组,酶联免疫吸附(ELISA)法检测12、24、48和72h各组IL-8、Eotaxin-1水平。结果实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。相同感染时间内(12、24、48和72h),随着感染滴度增加(50、100、500、1000 TCID50),各感染组IL-8分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。相同感染滴度内(50、100、500、1000 TCID50),随着感染时间增加(24、48和72h),各感染组IL-8分泌水平均呈上升趋势,与12h组比较均有统计学差异(P均〈0.05);相同感染时间内(12、24、48和72h),随着感染滴度增加(50、100、500、1000 TCID50),各感染组Eotaxin-1分泌水平较正常细胞对照组差异无统计学意义。50、100、500 TCID50相同感染滴度内,随着感染时间增加(24、48和72h),各感染组Eotaxin-1分泌水平较12h组差异无统计学意义。结论 RSV感染人支气管上皮细胞可显著上调IL-8分泌水平,进一步引起以中性粒细胞浸润为主的气道炎症,而早期的RSV感染对Eotaxin-1影响不大。 相似文献
124.
目的:观察中西医结合治疗急性心肌梗死并休克的疗效.方法:将确诊为急性心肌梗死并休克的52例患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各26例,对照组予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用加味参附桂枝汤,72 h为1个疗程,2个疗程后观察两组治疗前后证候积分、血压变化和疗效.结果:治疗组在改善证候积分和血压方面优于对照组(P<0.05),治疗组总有效率为88.5%,明显高于对照组61.5%(P<0.05).结论:加服加味参附桂枝汤配合西医常规药物治疗急性心肌梗死并休克有较好疗效. 相似文献
125.
126.
[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血,再灌注(I/R)损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用,TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法,测定大鼠心肌I/R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小;STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;Morphometric分析显示,心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加(28%),而16WD组比16WC组明显减少(33%);血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达在2WD组比2WC组显著增加(30%),但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。 相似文献
127.
小儿腺病毒感染实验室检查结果的变化特点 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨广州地区2004年小儿腺病毒(Adenovirus,ADV)感染的实验室检查结果的变化特点.方法:收集2004年7月至12月期间入住本院儿科病房诊断为腺病毒感染的124例病儿,将其分为肺炎组和非肺炎组,分析比较两组间白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、血沉水平.结果:本组资料显示大部分病儿腺病毒感染中的白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、血沉水平均升高.在腺病毒感染的非肺炎病例中,白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、血沉水平升高其分别为67.4%、78.4%、71.1%、85.7%;腺病毒感染的肺炎病例中,分别为31.3%、37.5%、56.3%、92.8%.非肺炎组与肺炎组比较,白细胞计数、中性粒细胞百分比升高程度有显著性差异(P<0.05);C反应蛋白、血沉升高程度无明显差异(P>0.05).结论:本组资料显示儿童腺病毒感染可引起C反应蛋白、血沉水平升高;腺病毒感染的非肺炎病例大多可引起白细胞计数、中性粒细胞百分比升高,而腺病毒性肺炎者升高不明显. 相似文献
128.
目的 观察与人γ珠蛋白基因互补的多肽核酸 (PNAs)对红系干 /祖细胞中珠蛋白基因表达的影响。方法 合成可与人γ珠蛋白基因 - 1 86区结合的多肽核酸 ,加载反向载体肽。二步法进行外周血红系干 祖细胞的液体培养 ,于第二步培养的第6天加入PNA 0、1 5、30 μmol L。于第二步培养第 1 2天结束培养 ,提取细胞总RNA。RT -PCR进行cDNA合成和目的片段的扩增 ;进行PCR产物分析。结果 PNAs对正常人及 β地贫患者体外培养红系细胞珠蛋白的 β/αmRNA比值无明显影响 (P >0 0 5) ;PNA 1 5、30 μmol L均可使正常人和β地贫患儿外周血体外培养红系细胞珠蛋白γ/αmRNA、非α/αmRNA的比值提高 (P <0 0 1 ) ,且 1 5、30 μmol L浓度之间比较有明显差异 (P <0 0 1 )。结论 PNAs能促进体外培养红系细胞γ珠蛋白基因转录。 相似文献
129.
国产美罗培南对主要产β内酰胺酶的革兰阴性杆菌体外抗菌活性 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:了解国产美罗培南对临床分离的主要产β内酰胺酶革兰阴性杆菌体外抗菌活性。方法:PCR 产物克隆测序及表型筛选试验检测大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌中头孢菌素酶(AmpC酶)和超广谱β内酰胺酶;用琼脂稀释法或Etest法测定国产及进口美罗培南、亚胺培南、哌拉西林-三唑巴坦及头孢哌酮-舒巴坦对149株革兰阴性杆菌的最低抑菌浓度。结果:产超广谱β内酰胺酶的大肠埃希苗和肺炎克雷菌的基因型主要为CTX-M型,阳性率达92%。国产和进口美罗培南和亚胺培南对产酶大肠埃希菌、肺炎克雷菌和阴沟肠杆菌的敏感率均为100%,对鲍曼不动杆菌敏感率均为93%,对铜绿假单胞菌敏感分别为83%和 76%。结论:国产美罗培南对革兰阴性杆菌在体外有较强的抗菌活性。 相似文献
130.
目的: 测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌超氧亚硝酸根离子(ONOO-)改变及其对缺血/再灌注(I/R)损伤及细胞凋亡的影响。方法: 阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;形态测定(morphometric)法测定ONOO-生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)的水平。结果: 在STZ处理后2周糖尿病组(2WKD)心肌梗死面积35.00%±3.00%,明显小于相应周期对照组(2WKC)51.00%±3.30%,P<0.05;STZ 处理后16周糖尿病组(16WKD),梗死面积61.00%±3.00%大于相应对照组(16WKC)50.00%±2.00%,P<0.05;在缺血再灌注后,caspase-3的表达,在 2WKD+I/R组(A值:481±77)小于2WKC+I/R组(A值:1 033±46),而16WKD+I/R 组(A值:1 206±78)caspase-3的表达高于16WKC+I/R 组(A值:940±72),P<0.05;硝基酪氨酸的水平在 2WKD 组(A值:211±13 )明显低于2WKC组(A值:409±12),但在16WKD组(A值:506±37)则高于16WKC组(A值:378±46),P<0.05。结论: STZ诱导急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤和细胞凋亡的影响呈现相反的作用,这可能是由于急、慢性期糖尿病心肌相反的ONOO-水平而引起的。 相似文献