糖尿病患者血浆内皮素改变及与慢性血管并发症的关系

目的 探讨糖尿病（ＤＭ）患者病情控制前后血浆内皮素（ＥＴ）浓度改变及ＥＴ与ＤＭ慢性血管并发症的关系。方法 测定５０例ＤＭ患者血浆ＥＴ浓度及血糖、果糖胺（ＦＴＭ）、ＤＭ血管并发症积分等相关指标,选择正常对照组３０例。结果 ＤＭ患者血糖控制前、后血浆ＥＴ浓度均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,并有发症者ＥＴ浓度显著高于无并发症者（Ｐ〈０．０１）;治疗前后血浆ＥＴ浓度前后血浆ＥＴ浓度与ＤＭ并发症严重程度、     

伪装热一例

患者女,17岁,江苏省太仓人,学生.因“持续发热2月余”入院.患者2个月前以发热起病,体温进行性升高,最高达40℃,伴有畏寒,无寒战,体温不规则,病程中患者无皮疹,自述有左肩、左侧膝关节疼痛,时有头痛,头晕,无腹痛,腹泻,尿急,尿频等伴随症状.曾在社区医院考虑“上呼吸道感染”,经抗生素及降温对症治疗无效,后就诊于当地医院.     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的:建立大鼠糖尿病模型,探讨其肾脏损害规律。方法:用链脲佐菌素(STZ)56mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设正常对照组,饲养10周,期间观察大鼠血糖及一般情况变化,实验结束时测定血浆葡萄糖、血胰岛素、糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿量、24h尿蛋白、尿白蛋白,取肾作病理检查。结果:模型组大鼠葡萄糖、糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿量、24h尿蛋白、尿白蛋白明显升高,血胰岛素显著下降;病理显示出现肾脏肥大,明显肾小球、肾小管病变。结论:STZ诱导糖尿病大鼠出现肾脏功能受损,表现为肾小球及肾小管间质损害,可作为糖尿病肾病动物模型用于糖尿病肾病防治研究。     

氟康唑治疗隐球菌脑膜炎24例临床分析

目的 探讨氟康唑单用或联合氟胞嘧啶治疗非AIDS相关隐球菌脑膜炎(隐脑)的临床特征、疗效及转归.方法 回顾性分析复旦大学附属华山医院1997年至2007年间24例非AIDS相关隐脑病例(初始治疗均为氟康唑单用或联合氟胞嘧啶),观察其临床特点、疗效及转归.采用算术平均数和中位数进行统计学分析.结果 氟康唑治疗中位剂量为400 mg/d,中位疗程为20.5 d.初始治疗2周时,部分应答4例,占16.7%.无应答20例,占83.3%,有效率为16.7%,无死亡病例.治疗10周时,部分应答8例,占33.3%,完全应答7例,占29.2%,无应答4例,占16.7%,有效率为62.5%,死亡5例,占20.8%.病程中22例因疗效不佳而加用或改用两性霉索B、两性霉素B脂质分散体或伊曲康唑等.随访1年,24例中有11例死亡,其中8例死于隐脑,3例死于其他疾病.结论 对于非AIDS相关隐脑,以氟康唑单用或联合氟胞嘧啶作为初始治疗者疗效不佳,大部分息者因治疗失败而需改用其他抗真菌药物治疗,提示该方案不适用于非AIDS相关隐脑的初始治疗.     

逆向点杂交方法检测耐利福平结核分支杆菌rpoB基因突变

目的 建立一种灵敏、特异、快速检测结核分支杆菌耐药相关基因突变的方法，用于临床对利福平耐药的快速诊断。方法 将14条特异性探针固定在尼龙膜上，通过在下游引物标记生物素的方法得到生物素标记的结核分支杆菌DNA PCR扩增产物，与固定在尼龙膜上的特异性探针杂交，杂交物通过链酶亲和素标记辣根过氧化物酶及底物（四甲基联苯胺）显色判定结果。将杂交结果与基因测序结果及药敏试验结果进行对比分析。结果 采用逆向点杂交法共检测23株耐利福平及11株敏感型菌株，与药敏试验结果、测序结果符合率分别为28／34和30／34。所发现突变类型依次为：第531位突变11株，第526位突变7株，第533位突变3株。未检测到第516位、第513位碱基突变。结论 该方法可用于临床结核分支杆菌对利福平耐药性的快速检测。     

氟康唑治疗隐球菌脑膜炎24例临床分析

目的 探讨氟康唑单用或联合氟胞嘧啶治疗非AIDS相关隐球菌脑膜炎(隐脑)的临床特征、疗效及转归.方法 回顾性分析复旦大学附属华山医院1997年至2007年间24例非AIDS相关隐脑病例(初始治疗均为氟康唑单用或联合氟胞嘧啶),观察其临床特点、疗效及转归.采用算术平均数和中位数进行统计学分析.结果 氟康唑治疗中位剂量为400 mg/d,中位疗程为20.5 d.初始治疗2周时,部分应答4例,占16.7%.无应答20例,占83.3%,有效率为16.7%,无死亡病例.治疗10周时,部分应答8例,占33.3%,完全应答7例,占29.2%,无应答4例,占16.7%,有效率为62.5%,死亡5例,占20.8%.病程中22例因疗效不佳而加用或改用两性霉索B、两性霉素B脂质分散体或伊曲康唑等.随访1年,24例中有11例死亡,其中8例死于隐脑,3例死于其他疾病.结论 对于非AIDS相关隐脑,以氟康唑单用或联合氟胞嘧啶作为初始治疗者疗效不佳,大部分息者因治疗失败而需改用其他抗真菌药物治疗,提示该方案不适用于非AIDS相关隐脑的初始治疗.     

人类免疫缺陷病毒合并结核感染患者外周血Vγ2Vδ2+T淋巴细胞的数量与功能变化

目的 探讨外周血Vγ2Vδ2+T淋巴细胞数与功能变化对HIV合并结核感染状态的影响.方法 将76例HIV/AIDS合并结核感染患者分为活动性结核感染组(HIV+TB组)和潜伏结核感染组(HIV+LTB组).流式细胞仪测定外周血淋巴细胞分类情况.酶联斑点免疫法(ELISPOT)和胞内细胞因子染色(ICS)方法 检测在PPD和磷酸化抗原(HMBPP)的刺激下T淋巴细胞亚群分泌IFN-γ功能的情况.统计学处理采用t检验.结果 HIV+TB组CD3+T淋巴细胞绝对计数(t=-3.67,P<0.01)和Vγ2Vδ2+T淋巴细胞所占CD3+T淋巴细胞比例(t=-2.06,P<0.05)均显著低于HIV+LTB组.PPD刺激时,HIV+LTB组分泌特异性IFN-γ的T淋巴细胞和参与分泌IFN-γ的CD4+T淋巴细胞所占CD3+T淋巴细胞比例,与HIV+TB组比较差异均无统计学意义.HMBPP刺激时,HIV+LTB组与HIV+TB组比较,分泌IFN-γ的特异性T淋巴细胞计数(t=2.71,P<0.01)和产生IFN-7的特异性Vy2'T淋巴细胞比例(t=3.003,P<0.01)均显著增加.结论 Vγ2Vδ2+T淋巴细胞在HIV/AIDS合并活动性结核患者中的数量和功能都有受损,提示该类细胞在CD4+T淋巴细胞受到抑制的情况下可能是人体内抵御结核感染的重要免疫细胞.     

结核杆菌毒力的研究进展

据世界卫生组织(WHO)统计,结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)近年来每年引起全球约300万人死亡.我国在全球22个结核病(TB)高负担国家中居第2位[1],且具有患病率高、分布广、病死率高等特点.结核菌侵入人体后,有些感染者发展为重症结核,有些成为潜伏感染[2-3],未出现活动性结核病的症状和表现[4].研究表明,不同毒力的MTB感染巨噬细胞后可诱导宿主细胞产生不同的转归:高毒力结核菌株H37Rv能够抑制细胞凋亡,在胞内存活、繁殖、扩散,导致细胞坏死,进而引发炎症反应、细菌扩散;而H37Ra、卡介苗(BCG)等减毒株则能诱导宿主细胞产生大量凋亡,研究提出该凋亡途径与TNF-α无关[5].毒力具体机制仍不清楚,现在就结核杆菌毒力的部分问题作一综述.     

胰岛素和IGF-Ⅰ促进成骨样细胞增殖功能的实验研究

目的:应用胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)干预体外培养的人成骨肉瘤细胞MG63(MG63),并以17-β雌二醇(E2)做阳性对照,观察细胞增殖功能的改变;探讨骨质疏松(OP)的发病机制,为治疗OP提供实验依据.方法:将MG63细胞接种到DMEM培养基中培养,并进行药物干预.用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色,酶标仪测定细胞OD值.结果:各药物组内OD值比较均有统计学差异(P＜0.05),量效关系呈抛物线形.三药物组间细胞增殖率有统计学差异(P＜0.05).三组药物的最佳药物浓度分别为50nM、10nM、100nM.结论:与E2相同,INS、IGF-Ⅰ两种药物均有促进MG63细胞增殖的作用.