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目的 检测乙型肝炎患者血清中3种HBV标志物(HBV-M)模式的HBV表面大蛋白(LHBs)和HBV DNA,对比并观察其相关关系,探讨HBeAg阴性的乙型肝炎检测LHBs的临床价值.方法 对534例乙型肝炎患者中的HBeAg阴性者346例,以ELISA法进行LHBs和HBV-M检测,荧光定量PCR方法 进行HBV DNA检测,并与HBeAg阳性者的检测结果 作比较.结果 534份乙型肝炎患者的LHBs、HBV DNA检测结果 显示:L组(大三阳)LHBs与HBV DNA检测阳性率分别为95.21%和86.17%,两种检测方法 之间有很好的相关性;S组(小三阳)及DN组(HBeAg和抗-Hbe均阴性)LHBs与HBV DNA阳性率分别为73.67%、81.48%和42.32%、55.56%,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);HBeAg阴性的346例样本中LHBs与HBV DNA的阳性率分别为71.39%和43.35%,差异有统计学意义(P<0.01),其中HBV DNA检测的196例阴性样本经LHBs检测阳性率为68.88%.结论 LHBs可作为从蛋白水平反映乙型肝炎患者体内病毒复制的血清学指标,且与HBV DNA检测具有很好的相关性,特别对于HBeAg阴性的患者LHBs检测可作为体内HBV复制及预后判断的较好血清免疫学指标. 相似文献
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目的分析特发性心房颤动(AF)患者血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平以及意义。方法选择2016年1月~2017年4月于陕西省人民医院诊治的特发性AF患者78例,其中阵发性AF组36例,持续性AF组42例。对照组选择同期无AF病史的阵发性室上性心动过速患者20例。测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、Ang-2及VEGF水平。结果对照组、阵发性AF组以及持续性AF组VEGF、Ang-2和hs-CRP水平呈升高趋势,差异均有统计学意义(P均0.05)。相关性分析结果显示,特发性AF患者Ang-2与VEGF水平呈显著正相关(r=0.679,P0.001),hs-CRP与VEGF水平呈显著正相关(r=0.705,P0.001)。结论特发性AF患者Ang-2和VEGF明显升高,且持续性AF患者升高更明显;特发性AF患者Ang-2与VEGF呈显著正相关。 相似文献
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目的探讨微创全膝关节置换术后疼痛的围手术期护理干预及康复指导对膝关节功能恢复的影响。方法对2014年1月~2015年11月期间42例中老年患者终末期膝关节疾病进行全膝关节置换手术治疗,予以完善围手术期心理护理和术后无痛的护理干预,早期主动的康复锻炼和出院后的康复指导。结果患者术后2周、6周、12周的膝关节最大屈曲度、活动度、VAS评分和术前比较差异有统计学意义(P0.05)。出院时48例可以步行出院,5例可以在助行器保护下下地活动。术后6个月随访,患膝关节活动基本无痛,膝关节活动功能佳。结论全膝关节置换术后围手术期全程无痛地护理干预及早期正确地主动康复锻炼是提高疗效、保证患者满意度的关键。 相似文献
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目的观察将cbl-b基因导入淋巴细胞能否增强其对人前列腺癌细胞LNCaP的杀伤作用。方法 cbl-b基因淋巴细胞组采用脂质体法将cbl-b基因导入淋巴细胞,在蛋白印记法证实导入基因成功表达后,再用CCK-8法检测其对前列腺癌的杀伤作用,并与正常人外周血中分离淋巴细胞组比较。结果 12h、24h、48h三个时间段,转基因淋巴细胞的杀伤率在10:1、20:1、40:1三种浓度与单纯淋巴细胞比较,杀伤率明显高于单纯淋巴细胞组,差异均有统计学意义(F分别=74.25、1745.90、1637.45,P均<0.05)。其中转cbl-b基因淋巴细胞组在10:1和40:1浓度时24h杀伤率明显高于12h、48h,差异均有统计学意义(t分别=18.37、36.00、17.25、35.21,P均<0.05),但12h、48h的杀伤率比较,差异无统计学意义(t分别=1.26、2.51,P均>0.05)。在20:1时12h杀伤率明显低于24h、48h,差异均有统计学意义(t分别=16.25、19.12,P均<0.05),但24h、48h的杀伤率比较,差异无统计学意义(t=1.06,P>0.05)。且在40:1转染24h杀伤作用最强,可达(44.16±0.67)%。结论转导入cbl-b基因可增强淋巴细胞对人前列腺癌细胞LNCaP的杀伤作用,且杀伤率最强的比例与时间段为40:1、24h。 相似文献
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目的:探讨体外氧化型低密度脂蛋白( ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞产生的胸腺基质淋巴细胞生成素( TSLP)对效应T细胞分化功能的影响。方法分离并培养人血管平滑肌细胞、人树突状细胞( DC)、初始CD4+T细胞,随机分为4组,每组设5个样本。对照组、实验组人血管平滑肌细胞分别经PBS、ox-LDL处理后,取其上清液与DC、初始CD4+T细胞共培养;TSLP中和抗体组、中和抗体对照组在实验组的基础上分别加入TSLP中和抗体、TSLP非特异性中和抗体与DC、初始CD4+T细胞共培养。采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TSLP及Th17细胞因子IL-17、IL-22、TNF-α水平,流式细胞术检测Th17细胞构成比。结果与对照组比较,实验组培养上清液TSLP、IL-17、IL-22、TNF-α水平及Th17细胞构成比升高( P均<0.01)。与实验组、中和抗体对照组比较,TSLP中和抗体组TSLP、IL-17、IL-22、TNF-α水平及Th17细胞构成比降低( P均<0.01)。结论 Ox-LDL体外诱导人血管平滑肌细胞产生的TSLP可促进CD4+T细胞向Th17细胞分化。 相似文献
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目的 检测乙型肝炎患者的乙型肝炎病毒表面大蛋白(HBV-LP)及HBV-DNA,探讨两者在乙型肝炎诊治中的互补作用.方法 对508例乙型肝炎患者进行HBV-LP(ELASA法)及HBV-DNA(FQ-PCR法)检测和相关分析.结果 508例乙型肝炎患者中“大三阳”组、“小三阳”组、e抗原转阴组和e抗原及e抗体双阴组HBVLP的阳性率分别为94.7%、73.7%、76.0%和81.5%,HBV-DNA阳性率分别为85.7%、42.3%、50.0%和55.6%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HBV-LP与HBV-DNA检测间有明显的正相关关系(r=0.8420);28例发生YMDD突变标本中HBV-LP阳性率64.3%,10例阴性者HBV-DNA检测全部阳性;14例H BV-DNA检测阴性者HBV-LP检测全部阳性.结论 HBV-LP检测与HBV-DNA检测对乙型肝炎诊治及预后评估有互补作用. 相似文献
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总结了应用经腹股沟切口Kugel腹膜前疝修补术治疗腹股沟疝32例的护理经验,术前护理包括做好术前准备、给予心理护理,术后护理包括给予一般护理、并发症的观察与护理,并做好出院指导.认为经腹股沟切口Kugel腹膜前疝修补术具有安全性好、操作难度小、舒适度好、复发率低的优点.而针对不同患者制定以患者为中心的护理计划,加强术前心理、生理护理及术后护理,是减少并发症发生、提高手术成功率的关键. 相似文献
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目的:探讨一氧乙酰旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)在心肌细胞缺氧损伤中的作用及其机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建缺氧损伤模型,分为对照组、缺氧组、1μmol/L ABL组和10μmol/L ABL组。采用CCK-8法检测心肌细胞活力,采用RT-PCR检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p67phox亚基、NADPH氧化酶gp91phox亚基、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激相关指标的mRNA表达水平,采用活性氧检测试剂盒进行活性氧(ROS)水平检测,用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)及核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白α(IKBα)的蛋白表达水平。结果:(1)不同浓度ABL对心肌细胞存活率的影响:1、2、5、10μmol/L的ABL均未影响心肌细胞存活率(P均0.05)。(2)各组心肌细胞缺氧损伤后炎症因子的表达:与对照组相比,缺氧组细胞内IL-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平均明显升高(P均0.05),ABL预处理后上述促炎性因子表达水平呈浓度依赖性降低(P均0.05),但仍高于对照组(P均0.05),且1μmol/L和10μmol/L ABL组组间差异有统计学意义(P均0.05)。(3)各组心肌细胞缺氧损伤后氧化应激的变化:与对照组相比,缺氧组细胞ROS水平明显升高,p67phox、gp91phox的mRNA表达水平均明显升高,ABL预处理后上述改变呈浓度依赖性降低(P均0.05);与对照组相比,缺氧组细胞SOD、GSH-Px的mRNA表达水平均明显降低(P均0.05),ABL预处理后上述抗氧化物的表达呈浓度依赖性升高(P均0.05)。(4)各组心肌细胞缺氧损伤后凋亡的变化:与对照组相比,缺氧组细胞凋亡率、Bax和Cyt C的蛋白表达水平均明显升高,Bcl-2的蛋白表达水平则明显降低(P均0.05),ABL预处理后逆转了上述细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的改变(P均0.05),且作用呈浓度依赖性(P均0.05);(5)各组心肌细胞缺氧损伤后相关信号通路的变化:与对照组相比,缺氧组细胞的磷酸化p65、IKBα蛋白的表达水平均明显升高(P均0.05),ABL预处理后上述蛋白表达水平呈浓度依赖性降低(P均0.05)。结论:ABL可通过抑制NF-κB p65/IKBα信号通路对缺氧损伤的心肌细胞发挥保护性作用。 相似文献