手足口病80例临床护理

目的：探讨小儿手足口病（HFMD）的护理方法。方法：对80例HFMD患儿除实施常规护理外,重点在常见并发症及危重先兆征象的观察和出院指导。结果：及时发现HFMD并发症的先兆征象并给予及时处理,病情未加重,80例均痊愈出院。结论：护士掌握HFMD发生发展的规律,加强常见并发症及危重先兆征象的观察、预防与护理,及时采取积极的处理措施,可有效地预防手口足病并发症的发生,提高治愈率。     

裸鼠肢体缺血后炎性细胞浸润及相关因子表达的动态变化***☆

背景：有研究表明组织缺血后可发生代偿性血管新生,但缺血后局部炎症反应的变化规律及与血管新生的关系至今尚不明确。 目的：观察裸鼠肢体缺血后组织中炎性细胞浸润及相关因子表达的动态变化。方法：用股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,于缺血后3 d,1,2,3,4周观察裸鼠肢体缺血状态的改变,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色分别观察缺血组织一般形态学、微血管数量和巨噬细胞浸润的变化,应用Western blot和RT-PCR检测核因子κB、单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子表达的动态变化。结果与结论：裸鼠肢体缺血程度于造模后一两周最为严重,缺血后的肌肉纤维萎缩、变形,单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子表达最高(P < 0.01)。微血管数量于缺血后2周时最多(P < 0.01)。造模后3 d~2周,缺血组织中有大量炎性细胞浸润,部分裸鼠的肢体出现缺血性坏疽,尤以缺血2周时最严重,核因子κB表达增强(P < 0.01)。结果提示,核因子κB和单核细胞趋化蛋白1基因介导的炎症反应是肢体缺血发生后的代偿性变化,刺激了血管内皮生长因子的基因表达和短暂的血管新生过程,但由于微血管的生成数量有限,尚不足以代偿肢体缺血坏疽的发生。关键词：肢体缺血;动脉;炎性介质;基因表达;核因子κB;单核细胞趋化蛋白1;组织构建     

举世研制出新一代导平仪——访南京举世数码导平仪有限公司总经理秦顺英

成都54届医博会上,南京举世数码导平仪有限公司新推出的新一代SMD系列(生物电子平衡)数码经络导平治疗仪引起了本刊的关注。2005年12月21日,本刊记者书面采访了该公司总经理秦顺英女士。记者:秦总能否先介绍一下“经络导平治疗法”是怎样出现和发展的?秦顺英:中国医学源远流长,而我国首创的“经络导平治疗法”更是中国传统医学上的一次重大革命。既具有中医特色﹑又具有高科技特征,是一种无损伤的现代化治疗技术,被誉为“21世纪的绿色医学”。20世纪70年代开始,“导平医学”逐步被人们所认识﹑接受和延用。“经络导平疗法”源于中国的阴阳…     

第二代数码显微互动系统在免疫病原生物学实验教学中的应用

中医药院校的免疫病原生物学通常是将医学免疫学、微生物学、寄生虫学3个学科整合在一起形成一个完整的学科，免疫病原生物学实验教学的主要内容是对各种免疫细胞、微生物、寄生虫形态结构的观察。传统的形态学观察通常是老师先对实验内容通过黑板画图、教学挂图、显微镜示教、幻灯片或CAI教学课件等教学手段做示教．然后由学生在显微镜下对具体标本进行观察，教师分别对每个学生进行显微镜下的图像指导，最后学生根据观察到的图像完成画图作业。     

本刊采编强势出击报道各方备战动态预热第55届医博会①

第55届中国国际医疗器械春季博览会将于2006年4月26日-29日在深圳会展中心举行。医博会前，本刊采编队伍强势出击．跟踪报道主办方、医院、参展企业等各方面的准备情况。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠TXB_2、PGF1_α和心肌形态影响的实验研究

目的:本实验通过电针"内关"穴,观察其对心肌缺血大鼠心肌形态和TXB2、PGF1α的影响。方法:选用健康SPF级雄性SD大鼠50只,体重(230±50)g,由辽宁长生生物技术有限公司提供,采用随机对照方法分为正常组(A)、模型组(B)、内关组(C)、列缺组(D)、非经非穴组(E),每组10只。四肢皮下多点注射异丙肾上腺素。剂量:85 mg/kg,日1次,连续2次成模。造模成功后,分别进行电针治疗。1周后,各组SD大鼠腹腔注射3.5%戊巴比妥钠麻醉,活体分离大鼠左心室心肌,置于4%多聚甲醛中,HE染色后光镜下观察心肌细胞形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡荧光表达。腹主动脉抽血,离心后通过ELISA双抗体夹心法检测TXB2、PGF1α浓度。结果:电针"内关"穴可降低心肌缺血大鼠血清中TXB2,升高PGF1α含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05),同时电针"内关"穴可减少心肌细胞凋亡,使心肌细胞形态恢复正常,并优于列缺组、非经非穴组。结论:电针"内关"穴可有效改善心肌缺血大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低血清中TXB2,升高PGF1α含量,抑制酸敏感离子通道开放。     

针灸配合药物治疗大疱性鼓膜炎的临床体会

大疱性鼓膜炎是一种较常见的急性病,艾灸结合耳针配合药物治疗大疱性鼓膜炎是一种简而有效的方法。笔者运用该法治疗大疱性鼓膜炎,疗效显著。     

丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究

目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、oxLDL加丹参酮ⅡA加LY294002组。用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3)I/II蛋白含量增多(P0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-II蛋白含量增多(P0.01)。与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P0.05或P0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平明显减少(P0.05或P0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-II蛋白含量减少,自噬水平减少(P0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化。     

血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系

目的　探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症（ASO）发病的关系。方法　采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察动脉大体形态,Percoll密度梯度离心法测定外周血中循环内皮细胞（CEC）数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平,基于气相色谱-质谱联用技术（GC/MS）的代谢组学方法分析血清中内源性代谢物的变化。结果　成功建立了大鼠ASO模型,ASO大鼠外周血中CEC数量明显增多,血清ET-1水平均较正常对照明显升高,NO水平较正常对照明显降低（P<0.01）;与正常对照相比,ASO大鼠血清中的糖类、氨基酸类、脂肪酸类物质的代谢水平均发生了明显的改变。结论　血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化介导了ASO的发生,保护血管内皮的功能、调节内源性代谢物的平衡应是ASO的重要治疗靶点。