高龄股骨粗隆间不稳定型骨折不同手术方式比较

[目的]通过分析动力髋螺钉（DHS）及人工股骨头置换术治疗股骨粗隆间骨折的手术效果，评价不同的手术方案治疗高龄患者股骨粗隆间骨折的临床效果。[方法]本组40例，男22例，女18例；年龄75～90岁，平均82岁。其中22例应用DHS手术内固定治疗；18例采用人工股骨头置换术治疗。[结果]平均随访1．5a，应用DHS及人工股骨头置换术患者，卧床时间分别为3周和1周，完全负重时间分别为10周和6周。无感染及骨折不愈合发生。2例DHS内固定的患者出现螺纹钉穿出股骨头，4例出现髋内翻，2例出现肺部感染。仅30％年龄〉70岁的患者恢复至术前的活动水平。[结论]人工股骨头置换术是老年人股骨粗隆间骨折较为理想的内固定方法，可大大减少并发症。     

成功救治四肢严重土枪击伤3例报告

土枪击伤属于火器损伤 ,伤后多有软组织或骨组织缺损及金属异物存留。因伤情多复杂严重 ,临床处理较为棘手。近年来 ,我们救治 3例严重土枪击伤患者 ,均为近距离射伤且多处受伤者 ,其中 1例腹部及两个肢体被击中四枪 ,另 2例被击中 2枪。入院后 3例处于创伤性失血性休克状态 ,伤情极为复杂。经积极救治后伤口均一期愈合。二期重建损伤的神经及骨缺损 ,肢体的功能恢复较好 ,现举 1例报告如下。患者男 ,4 1岁。被土枪击伤左上肢、左下肢及腹部 ,半小时后入院。查体 :Bp13/ 8k Pa,P110次 / min。神志清 ,面色苍白 ,心肺正常。左下腹部有 2 0 …     

多种线上授课模式在传染病教学中的实施和探讨

在新的教学形势下,传染病学教研室开展传染病学课程的线上教学,使用钉钉+雨课堂+腾讯会议为主要教学软件对课前、课中、课后三个教学环节进行探索,总结分析教学过程中各软件优势与弊端。实践表明,传染病学教学中,多种线上授课软件的相互结合能达到甚至超过传统授课的效果,对于新形势下医学人才的培养具有重要的意义。     

射频消融亚致死性温度对肝癌干细胞的影响

目的 研究亚致死温度射频消融(RFA)对肝癌干细胞(LCSC)产生及其相关转录因子表达的影响.方法 利用小鼠Hep1-6肝癌细胞株和肝细胞癌(HCC)患者临床样品,检测LCSC相关标志物和转录因子的表达.结果 不同温度分别刺激Hep1-6细胞后发现,45℃是不能诱导细胞死亡的亚致死性温度.流式细胞仪(FCM)检测显示45℃处理可引起CD13+、CD44+、CD90+、CD133+ Hep1-6细胞水平明显上调,提示45℃温度导致Hep1-6细胞中以上各型LCSC产生增加;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测显示45℃温度导致CD13、CD90、CD133 mRNA水平明显上调.CD13 mRNA水平在5例HCC患者复发肝癌组织中均明显上调,CD133 mRNA在4例复发肝癌中上调,CD90 mRNA仅在1例复发肝癌中上调;FCM检测显示CD13+ LCSC水平在4例复发肝癌中明显上调,CD133+ LCSC水平仅在1例复发肝癌中上调,提示CD13+ LCSC水平上调与45℃温度关系更密切.RT-qPCR检测显示4例CD13+ LCSC上调的复发肝癌患者13个LCSC相关转录因子中Sox2、Stat1明显上调,FCM检测显示45℃处理Hep1-6细胞后Sox2、Stat1 mRNA明显上调.用Sox2、Stat1 siRNA分别沉默了Sox2、Stat1基因,表明Sox2 、Stat1均参与了45℃温度诱导的CD13+ LCSC产生.结论 RFA治疗中45℃亚致死性温度所致CD13+ LCSC水平增高与Sox2、Stat1表达有关.该结果对肝癌复发研究有一定借鉴意义.     

RF系统治疗胸腰段不稳定骨折

RF(Reduction Fixation)系统是治疗胸腰段不稳定骨折的一种新方法,为国人设计的椎弓根螺钉系统。其角度螺钉有0°、5°、10°、15°四种。报告了15例RF系统在胸腰段不稳定骨折病人中的应用。认为其性能优于万向关节的AO(Dick)系统,Steffee系统。其优点:创伤小,固定坚强有力,有效安全地整复骨折椎体,恢复正常的脊柱力线,有利促进骨融合,术后护理方便,可提前下床,减少并发症发生。     

转导野生型p53的K562细胞出现生长抑制和凋亡

把重组有编码野生型p53的逆转录病毒载体转导到p53蛋白缺失的K562细胞,以观察野生型p53蛋白在K562细胞表达后对K562细胞增殖和凋亡的影响。应用RT-PCR和Western印迹杂交方法检测K562细胞p53表达,应用流式细胞仪计数检测细胞的增殖,采用梯形DNA和细胞形态学方法检测细胞凋亡变化。研究结果表明:感染pLXSN-p53病毒24小时后,K562细胞p53表达阳性,K562-p53细胞的生长受到抑制,少数细胞进入凋亡状态。结论提示,野生型p53可促进p53表达阴性的K562细胞生长抑制与凋亡。     

人类CC3配体样蛋白1在果蝇Schneider-2细胞的表达和活性分析

目的对HIV-1辅助受体趋化因子受体5（CCR5）配体人类CC3配体样蛋白1（CCL3L1）进行果蝇Schneider-2细胞融合蛋白表达，纯化后活性分析。方法克隆人类CCL3L1cDNA，构建CCL3L1表达载体pMT／BiP／His，获得Schneider-2果蝇细胞表达的His-CCL3L1融合蛋白，同时克隆pCDNA3．1-flag—CCR5表达载体，培养稳定表达flag—CCR5的细胞株，检测表达人趋化因子CCL3L1活性。结果成功构建人趋化因子CCL3L1融合蛋白真核表达载体pMT／BiP／His，表达并纯化出融合蛋白His—CCL3L1。免疫沉淀法和Western印迹法分析发现，纯化的His—CCL3L1蛋白能特异性结合CCR5受体，His—CCL3L1蛋白在浓度1～50nmol／L存在剂量依赖性，50～100nmol／L无剂量依赖性。结论果蝇Schneider-2细胞表达的His—CCL3L1蛋白具有与天然CCL3L1相同的生物学活性，为进一步探讨CCL3L1影响HIV-1感染的机制奠定了基础。     

K18及K18磷酸化改变与慢性HBV感染后肝脏疾病的关系

细胞角蛋白属于中间丝蛋白，是细胞骨架的构成部分。细胞角蛋白包括30多种分子，细胞角蛋白18（K18）是其中的一种类型，研究发现K18以及K18不同位点的磷酸化与肝脏疾病相关。K18高度磷酸化与肝脏疾病进展相关。