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51.
目的 观察北五味子提取液(SCE)的调脂作用.方法 选取60只180~220 g雄性Wistar大鼠,随机分成6组,每组10只,即空白对照组;模型组;SCE高、中、低3个剂量组;阳性药组.每日1次,连续灌胃21 d.第8天开始,灌胃高脂乳剂(每天1 ml/100 g体重)连续14 d(空白对照组除外).第22天颈动脉取血测定血清脂类、脂蛋白、载脂蛋白等项指标.结果 与模型组比较,SCE高、中剂量组的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(Apo-B)显著降低(P<0.05,P<0.01);SCE 3个剂量组及阳性药组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高,与模型组比较差异显著(P<0.01).结论 SCE能显著调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,对于动脉粥样硬化及冠心病起到防治作用. 相似文献
52.
普伐他汀及氟伐他汀对大鼠心肌缺血诱发室性心动过速潜伏期的延长作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨普伐他汀及氟伐他汀对大鼠心肌缺血诱发的室性心动过速(VT)潜伏期的影响。方法利用大鼠心肌缺血模型,观察普伐他汀及氟伐他汀(灌服22 d,每天1次,普伐他汀0.02,0.2及2 mg/kg;氟伐他汀2及4 mg/kg)对VT潜伏期的影响。结果普伐他汀及氟伐他汀各组均能延长VT潜伏期,且具有明显的量效关系。其中普伐他汀2 mg/kg组(267±11)s及氟伐他汀4 mg/kg组(274±8)s延长VT潜伏期作用显著(P<0.05)〔对照组为(224±16)s〕。结论普伐他汀及氟伐他汀能显著延长大鼠心肌缺血时VT潜伏期,这可能为他汀类药物降低心血管病发病率及死亡率提供理论依据。 相似文献
53.
目的:观察北五味子酸性多糖(SCP-A)对Aβ25-35致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并阐明其相关机制。方法:75只雄性C57BL小鼠随机分为空白组(侧脑室注射生理盐水,灌胃蒸馏水),模型组(侧脑室注射Aβ25-35,灌胃蒸馏水),5、10和20 mg·kg-1 SCP-A组(侧脑室注射Aβ25-35,灌胃SCP-A),每组15只。灌胃药物每日1次,连续14 d,于第8天给予Aβ25-35进行侧脑室注射。给药完毕后,第15天依次进行避暗实验及Morris水迷宫实验观察小鼠的潜伏期、错误次数、找到平台时间、穿越平台次数和目标象限停留时间,Western blotting法检测小鼠海马组织中Tau蛋白、糖原合成酶激酶3(GSK-3β)及其磷酸化蛋白的表达水平。结果:避暗实验,与空白组比较,模型组小鼠潜伏期明显缩短,错误次数明显升高(P<0.01);与模型组比较,10和20 mg·kg-1 SCP-A组小鼠潜伏期明显延长(P<0.01),错误次数明显减少(P<0.05或P<0.01)。Morris水迷宫,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显延长(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间明显缩短(P<0.01);与模型组比较,10和20 mg·kg-1 SCP-A组小鼠找到平台时间明显缩短(P<0.01),穿过平台次数及平台区域停留时间明显增加(P<0.01)。Western blotting法检测,与模型组比较,20 mg·kg-1SCP-A组小鼠海马组织中磷酸化蛋白Tau Ser199、Tau Ser396及Tau Ser404表达水平明显降低(P<0.05),GSK-3β表达水平明显降低(P<0.01),磷酸化蛋白GSK-3β Tyr216相对表达水平明显降低(P<0.05),磷酸化蛋白GSK-3β Ser9相对表达水平明显升高(P<0.05)。结论:SCP-A具有抗AD作用,该作用与其调节GSK-3β活性进而降低海马组织中Tau蛋白磷酸化水平有关。 相似文献
54.
良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是周围性眩晕的最常见类型,可占周围性眩晕的50%,主要表现为体位改变时激发的短暂的、发作性眩晕,并伴有眼震[1],以后半规管BPPV发病率最高,可达90%,病因多于椭圆囊中耳石脱落至半规管有关。Epley基于管石理论提出了手法复位治疗BPPV,本次研究通过Epley复位法和常规抗眩晕药物治疗的比较,了解Epley复位法治疗BPPV的临床疗效。现报道如下。 相似文献
55.
目的探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与心血管危险因素的相关性。方法将537例高血压患者分为颈动脉内中-膜增厚组395例及正常组142例,比较2组心血管危险因素的差异性。结果颈动脉内-中膜增厚组较正常组年龄大(P<0.05),收缩压、脉压差及总胆固醇水平较正常组高(P<0.05);Logistic多元回归分析结果显示,年龄、收缩压及总胆固醇水平是颈动脉内-中膜增厚的独立危险因素(P<0.01),其与血糖、三酰甘油、尿酸及体质量指数无明显相关性(P>0.05)。结论高血压可导致颈动脉内-中膜增厚,年龄、收缩压及总胆固醇是颈动脉内-中膜增厚的独立危险因素。 相似文献
56.
目的:观察安五脂素对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠胸腺的保护作用并探讨其相关机制。方法:将ICR小鼠随机分为5组,空白对照组(CON,灌胃羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射生理盐水),D-gal模型组(MOD,灌胃羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射220 mg/kg D-gal),安五脂素低、中、高剂量组(分别灌胃安五脂素1、2和4 mg/kg,皮下注射220 mg/kg D-gal),1次/d,10 ml/kg,连续造模及给药42 d。计算胸腺指数,观察胸腺组织病理变化,测定血清中IL-2和IFN-γ含量,胸腺组织中SOD活力和MDA含量,应用Western blot法检测胸腺组织中Keap1、Nrf2、HO-1、Caspaes3、Bcl2和Bax等蛋白的表达情况。结果:安五脂素能显著提高胸腺指数并改善受损胸腺结构,提高IL-2和IFN-γ含量,提高胸腺组织中SOD活力,降低MDA含量,上调胸腺组织中Nrf2,HO-1和Bcl2的表达,降低Keap1、Caspase3和Bax的表达水平。结论:安五脂素对D-gal所致的小鼠胸腺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗凋亡作用有关。 相似文献
57.
目的探讨阿替普酶与尤瑞克林对急性脑梗死的治疗效果及安全性。方法选取74例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为A组与B组,每组37例。A组予以阿替普酶治疗,B组予以阿替普酶与尤瑞克林治疗,对比两组患者的神经功能(NIHSS评分)、日常生活活动能力(ADL评分)、生活质量(SF-36评分)、临床疗效及不良反应(恶心呕吐、头痛发热、血管性水肿、胃肠道不适)。结果两组治疗后的NIHSS评分低于本组治疗前,且B组低于A组,P<0.05;两组治疗后的ADL评分与SF-36评分高于本组治疗前,且B组高于A组,P<0.05;B组的总有效率(91.9%)高于A组(73.0%),P<0.05;B组的不良反应发生率(8.1%)低于A组(27.0%),P<0.05。结论阿替普酶与尤瑞克林在急性脑梗死患者中的疗效与安全性均较高,可显著改善患者的神经功能、日常生活活动能力及生活质量。 相似文献
58.
59.
目的探讨胃肠道间质瘤的诊断与治疗。方法选择2007年12月~2009年12月笔者所在医院收治并经手术病理诊断证实的胃肠道间质瘤患者31例,对其临床资料进行回顾性分析。结果 31例胃肠道间质瘤患者经手术治疗后随访2年,复发13例(41.9%)。其中良性胃间质瘤9例(29.0%),恶性胃间质瘤18例(58.1%),交界性胃间质瘤4例(12.9%)。术后病理免疫组化CD_(117)表达29例(93.5%),CD_(34)表达25例(80.6%)。结论胃肠道间质瘤的临床表现无特异性,诊断有赖于病理与免疫组化,治疗仍以手术切除为主。 相似文献
60.
目的:观察以国产替米沙坦为基础的降压治疗对轻中度高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响,探讨替米沙坦降压以外的心血管保护作用。方法:110例1~2级原发性高血压患者,超声检测其颈动脉内中膜厚度,给予以替米沙坦为基础的降压治疗,根据血压的反应加用小剂量的氢氯噻嗪,6个月后超声复查颈动脉情况。结果:110例高血压患者,治疗前与治疗后2、4、8周比较,收缩压及舒张压较治疗前均有明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);替米沙坦治疗6个月后,IMT≥0.9 mm患者的IMT有明显变薄趋势〔治疗前(1.07±0.24)mm,治疗后(0.96±0.17)mm,P<0.01〕;IMT<0.9 mm患者的IMT也有变薄的趋势,但差异未见统计学意义(P>0.05)。结论:以国产替米沙坦为基础的降压方案除具有良好的降压效果外,尚具有抗动脉粥样硬化作用。 相似文献