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目的 通过观察患者心脏再同步治疗(CRT)前后肾功能的变化情况,旨在探讨肾功能对CRT疗效的影响.方法 选取2001年12月至2012年11月间202例在安徽省立医院植入CRT的患者,分别在术前、术后1个月和6个月检测患者的肾功能,通过估计的肾小球滤过率(eGFR)来评价肾功能水平.术后随访6个月,观察患者肾功能的变化情况以及与CRT疗效的关系.结果 共入选202例CRT患者,有40例(1 9.8%)患者符合慢性肾功能不良(CKD)标准,与非CKD组相比,CKD组患者的年龄大、缺血性心肌病多.术后有146例(72.3%,有反应组)CRT有效,有反应组患者在术后6个月时肾功能显著改善.根据术前eGFR水平的不同,将CRT患者分为肾功能中重度损害组、轻度损害组和正常组,各组患者的CRT疗效差异有统计学意义(P=0.024),随着肾功能的下降,CRT疗效逐渐变差.结论 术前eGFR水平与CRT的疗效显著相关,随着肾功能的下降,CRT疗效逐渐变差.同时,CRT亦可改善肾功能,在术后6个月时更为显著. 相似文献
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目的 评价心电图在心脏再同步治疗(CRT)患者VV间期优化中的作用.方法 入选30例心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级)CRT患者(男27例,女3例),年龄42 ~79(63.3±10.6)岁.植入1个月后,分别程控为单独右心室起搏和单独左心室起搏,记录体表心电图.左心室起搏时,记录胸前导联从起搏信号到QRS波起始部假δ波结束之间的间期(T1);右心室起搏时,记录胸前导联从起搏信号到QRS波开始改变之间的间期(T2).T1 -T2的值为从心室侧壁与间隔部同步除极左心室所需的时间延迟,为最佳左-右心室激动的间期(Optimal VV间期).同时采用超声扫描测定不同VV间期时的主动脉速度时间积分(VTI),产生最大VTI间期为最佳VV间期,对比两种方法结果.结果 超声优化最佳VV间期在左心室领先起搏-30 ms、-70 ms时分别有20例、5例;左、右心室同步起搏(0 ~5 ms)时有3例;右心室领先起搏+30 ms时有2例.心电图优化最佳VV间期在左心室领先起搏-30 ms、-70 ms时分别有19例和5例;左、右心室同步起搏时有4例;右心室领先起搏+30 ms时有2例.两种方法相关性良好.结论 采用心电图可计算出CRT患者最佳VV间期,与超声心动图相关性良好. 相似文献
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目的 评价经房间隔穿刺或室间隔穿刺途径植入左室心内膜电极行心脏再同步化治疗的有效性和安全性。 方法 回顾性分析2014年8月—2018年10月在中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)诊治的6例冠状静脉畸形或CRT无反应的慢性心力衰竭患者,经房间隔穿刺或室间隔穿刺途径植入左室心内膜电极行心脏再同步化治疗,其中4例经房间隔穿刺,2例行室间隔穿刺。测量术前术后QRS波宽度,及术后随访3、6、12、24个月左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左房前后径(LAD)大小及心功能分级等变化,以及左室心内膜电极的参数(阈值、阻抗)变化情况。 结果 6例患者均成功经房间隔穿刺或室间隔穿刺植入左室心内膜电极,术中无严重并发症发生。术后测QRS宽度较术前明显缩窄;随访24个月内,左室射血分数(LVEF)较术前明显提高,左室舒张末内径(LVEDD)较术前明显缩小;左室收缩末内径(LVESD)、左房前后经(LAD)大小无明显变化,左室电极的参数(阈值、阻抗)较稳定;术中及术后随访过程中无膈肌刺激、无血栓栓塞、出血及室性心律失常等明显不良事件发生,患者心功能得到明显改善,无一例死亡。 结论 经房间隔穿刺或室间隔穿刺植入左室心内膜电极获得成功,并获得了一定的临床疗效。 相似文献
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目的 通过分析射血分数减低型心力衰竭(HFrEF)患者临床资料,探讨心率变异性(HRV)及心律失常对HFrEF患者左室射血分数(LVEF)改善的预测价值。方法 在2018年11月—2021年11月首次因心力衰竭于安徽医科大学附属省立医院住院治疗的HFrEF患者1 344例中,筛选包含基线24小时动态心电图和1年内心脏彩超随访的患者共286例,用于HRV分析的窦性心律患者210例。根据基线和随访心脏彩超将患者分为射血分数改善型心力衰竭(HFimpEF)组和对照组。比较2组患者基线临床资料、心脏彩超、24小时动态心电指标的差异,采用logistic回归分析研究LVEF改善的影响因素。结果 132例(46.2%)符合HFimpEF组定义,其余154人作为对照组。HFimpEF组患者多为女性,基线时拥有更高的每5分钟窦性RR间期标准差均值(SDNN Index)。多因素logistic回归分析显示,心律失常指标不是LVEF改善的影响因素;窦性心律患者中,基线SDNN Index(OR=1.026,95%CI:1.008~1.044,P=0.004)与LVEF改善独立相关。结论 在窦性心律HFr... 相似文献
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陈康玉 《安徽卫生职业技术学院学报》2015,(5):12-12
安徽省立医院心内科在国内首次应用左室多位点(MPP)起搏技术,以进一步提高心脏再同步治疗(CRT)的疗效。心脏再同步治疗CRT可有效改善合并不同步的慢性心衰患者的临床症状,大大降低心衰住院率和死亡率,是国内外治疗指南推荐的重要治疗手段。经过近15年的创新和发展,安徽省立医院在CRT领域已取得国内领先的学术地位,创新地开展了多项新技术,为心衰患者治疗在国内的普及推广作出了重要贡献。 相似文献
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目的观察心脏再同步化治疗( CRT)前后心力衰竭患者血清氨基末端B型脑钠肽前体( NT-proBNP)及肌钙蛋白T( TnT)浓度,了解其变化水平对CRT术后疗效评价的可行性。方法根据行CRT效果,117例患者分为有反应组和无反应组。手术治疗前,治疗后6、12个月,分别采用ELISA法检测两组患者血清NT-proBNP及TnT的水平和动态;同时两组患者均进行心脏超声测量患者术前及术后6、12个月的左室射血分数( LVEF)、左室舒张末内径( LVEDD)、左室收缩末期容积( LVESV)。结果 CRT有反应组和无反应组患者在有反应组中行三腔起搏器植入术后6、12个月,有反应组血清NT-proBNP及TnT的ELISA检测浓度显著低于无反应组(P<0.05);而LVEF均显著高于无反应组(P<0.05);LVEDD和LVESV均显著下降( P<0.05),而两组术前的左室整体功能差异无统计学意义。 CRT有反应组中,血清NT-proBNP和TnT的水平与患者的心功能改善密切相关。结论通过检测患者术前及术后血清中NT-proBNP和TnT水平变化可以对CRT临床疗效做出评价。 相似文献
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目的研究多西环素对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常易感性的影响,并通过分析缝隙连接的重新分布探讨其可能机制。方法 48只大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌组、多西环素干预组。采用Langendorff灌注系统,制备离体大鼠缺血再灌注模型,用ELISA方法检测各组间大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,通过Western-blot方法及免疫荧光标记方法检测心肌Cx43的分布及含量。用电生理方法观察多西环素对缺血再灌注后室性快速性心律失常发生的影响。结果缺血再灌组及多西环素干预组较空白对照组MMP-9水平显著增高(P0.001)。多西环素干预组较缺血再灌组MMP-9水平显著降低(P0.001)。多西环素干预组再灌注后自发性室速的发生率有所减低、室性快速性心律失常诱发率显著降低(P0.05)。多西环素能够显著减轻缺血再灌注引起的Cx43侧化分布,但Cx43的数量没有显著改变(P0.05)。结论多西环素可通过减少MMP-9的表达,减轻缺血后缝隙连接的侧化分布并减少再灌注心律失常发生。 相似文献
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急性心肌梗死左主干与前降支近段病变心电图ST段压低的对照分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨12导联心电图ST段压低在急性心肌梗死左主干与前降支近段病变鉴别中的价值。方法选取因急性心肌梗死住院的患者,依冠状动脉造影结果,分为冠状动脉左主干病变(LM组)和左前降支近端病变(LAD组)。回顾性分析患者入院即刻的12导联心电图,比较两组ST段压低改变的特点。结果入选符合标准的患者共74例,LM组15例,LAD组59例。LM组Ⅰ、Ⅲ、aVL和aVF导联ST段压低比例显著高于LAD组(P均<0.05),V2~6ST段压低比例两组亦有差异(P均<0.01)。同时,V2~6导联ST段改变值两组亦有差异。多元分析表明Ⅲ、V2和V6导联ST段压低对急性左主干病变有预测价值(P均<0.001),其诊断的敏感度为26.7%、特异度100%、阳性预测值100%和准确度85.1%。结论Ⅲ、V2和V6导联ST段压低有助于鉴别急性左主干与左前降支近段病变。 相似文献
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<正>心脏再同步治疗(CRT)可有效缓解慢性心力衰竭(心衰)患者的症状、提高生活质量、逆转心肌重构,降低病死率和心衰住院率。2009美国心脏病学院基金会/美国心脏协会成人心衰诊疗指南中CRT的Ⅰa类适应证为窦性心律,心房颤动(房颤)患者仅为Ⅱa类适应证。但房颤在心衰中 相似文献
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目的探讨高糖对单核细胞(THP-1)来源的巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)表达和分泌的影响及阿司匹林的干预作用。方法①巨噬细胞与含33.6 mmol/L的葡萄糖培养液孵育不同时间(0、6、12、24、48、72、96 h);②巨噬细胞与含不同浓度葡萄糖(5.6、11.2、16.8、33.6 mmol/L)的培养液共同孵育72h;③不同浓度阿司匹林(0、12.5、25、50μg/ml)与含33.6 mmol/L葡萄糖的培养液孵育72 h。逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测CXCL16mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中CXCL16的含量。结果 (1)随培养时间的延长及培养液中葡萄糖浓度的升高,巨噬细胞表达和分泌CXCL16增加。(2)随培养液中阿司匹林浓度的增加,巨噬细胞表达和分泌CXCL16减少。结论阿司匹林可抑制高糖诱导的THP-1来源巨噬细胞CX-CL16的表达和分泌。 相似文献