血浆βTG、PF_4在糖尿病微血管病变中的初步研究

通过酶联免疫吸附法测定10名正常人和48名Ⅱ型糖尿病患者血浆β-血小板球蛋白（βTG）和血小板第四因子（PF4_）的水平，来观察和探讨糖尿病患者体内血小板活性状态，以及与糖尿病激血管病变发病机理的关系。研究发现糖尿病患者血浆βTG水平显著高于正常人（P＜0.01），而血浆PF_4水平在糖尿病患者和正常人中无显著差异（P＞0.05），伴或不伴视网膜病变的糖尿病组间血浆βTG、PF_4水平也无显著差异（P值分别＞0．5、＞0．05）。糖尿病患者血浆β水平与空腹血糖浓度之间呈正相关（r= 0.48,P＜0.05）。提示糖尿病患者体内血小板活性升高，可能是由精代谢紊乱所致；是糖尿病做血管病变发生的原因而并非结果。     

乙肝疫苗免疫持久性效果观察

以广州铁路局某幼儿园１３０名２～５岁正常幼儿为对象，按０、１、６月接种方案进行乙肝疫苗（总量３０μｇ）接种，免后７个月、１、２、５年以ＲＩＡ法检测抗－ＨＢｓ。结果免后１年达抗体峰值期．ＧＭＴ达１∶１５０．８０，Ｓ／Ｎ≥１０者达１００％，高、中、低抗体反应者分别占９０．８２％～５．５％和３．６８％，免后５年抗－ＨＢｓ阳性率仍维持在７４．６５％，ＧＭＴ为１∶１９．９３。建议可暂不考虑免后５年的加强免疫。     

缬沙坦对高糖培养人系膜细胞的调节作用

目的:探讨缬沙坦在糖尿病肾病中的保护作用及其机制。方法:检测缬沙坦对细胞增殖的影响,并用RT-PCR方法测定药物剌激对体外培养人系膜细胞肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)、转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA表达的影响,同时检测细胞上清液AM、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原含量。结果:沙坦对高糖培养的人肾小球系膜细胞中TGF-β1,AngⅡ,AM、LN和Ⅳ型胶原合成分泌增多的变化具有明显的抑制作用,同时对于系膜细胞增殖过度亦有抑制作用,各组值与高糖对照组比较均差异有显著性(P<0.01)。结论:缬沙坦可通过抑制AngⅡ、TGF-β1的表达、分泌,继而抑制肾小球系膜细胞的增殖过度,并降低基质蛋白的生成和沉积,发挥其肾脏保护作用的。在TGF-β1的表达和分泌下降后,AM的表达和分泌也随之下降。     

广州铁路地区饮食服务人员人型交原体、解脲支原体感染的流行病学探讨

１９９２年调查广州铁路管辖区４５９名饮食服务人员人型支原体Ｍｈ和解脲支原体（Ｕｕ）的自然感染情况，结果Ｍｈ，Ｕｕ的抗体阳性率分别为１５．０３％和９．５９％；阳性率均以青壮年为主；Ｍｈ抗体阳性率女性高于男性；同时感染Ｍｈ和Ｕｕ者９人，其中男性３人，女性６人。     

辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ表达的影响

目的 探讨辛伐他汀和西拉普利对人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(ICF-Ⅰ)表达的影响。方法 体外培养人胎肾小球系膜细胞，在低糖(5．6mmol／L)和高糖(30mmol／L)环境下，加入辛伐他汀(10μmol／L)、西拉普利(10μmol／L)及辛伐他汀 西拉普利培养48h后，分别测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原(酶免法和放免法)浓度及系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达水平(RT-PCR法)。结果 与低糖比较，高糖环境中系膜细胞过度增殖，TGF-β1和IGF-Ⅰ mRNA表达明显增高，细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原含量也显著升高。加入辛伐他汀和西拉普利后，高糖环境下系膜细胞TGF-β1和ICF-Ⅰ mRNA的表达明显降低，细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白含量也亦显著下降。合用辛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF-β1表达的抑制作用较单独用上述两药更强。结论 高糖可促进系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达，辛伐他汀和西拉普利可一定程度逆转高糖环境中系膜细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ的过度表达，并降低细胞上清液中TGF-β1和基质蛋白的含量。     

慢性肾衰伴巨大甲状旁腺腺瘤一例报告

患者女性,43岁。因腰痛、水肿、右腰部肿块于6年前经某医院诊断为“双肾多发性囊肿、左肾积水、双输尿管结石”并行输尿管切开取石术。术后肾功能有所好转,水肿减轻。1987年1月患者左颈前出现黄豆大小、无痛性结节。1988年1月在我院外科检查发现左颈前1.5×1.5cm肿块,随吞咽移动,甲状腺扫描示“冷结节”,诊断为“左甲状腺腺瘤”。经短期服甲状腺片未见肿块缩小。1989年2月起,左颈肿块生长迅速,并伴水肿、便秘、恶心呕吐,血尿,双下肢胫、腓骨及下颌骨骨痛,止痛疗效不佳而入院。     

高血压和高胰岛素血症关系的初步探讨

对１０例体重指数（ＢＭＩ）正常的老年高血压患者和１１例体重指数正常、血压正常的老年对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖、血脂、胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵活性。结果表明，体重指数正常的高血压患者与对照组比较，存在高胰岛素血症（餐后１２０分钟胰岛素分别为：７４．３±２．３μＵ／ｍｌ及３０．０±２．μＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）、高脂血症。多元相关分析进一步表明，去除年龄、体重的影响，收缩压（ＳＢＰ）和餐后１２０分钟胰岛素仍呈正相关（ｒ＝０．５０９９，Ｐ＜０．０５），说明胰岛素是致高血压的一个因素。本实验还发现ＳＢＰ、舒张压（ＤＢＰ）和钠钾泵呈负相关，且钠钾泵和胰岛素曲线下面积（ＡｒｅｎＵｎｄｅｒＣｕｒｖｅ，ＡＵＣ）呈负相关（ｒ＝－０．４５０５，Ｐ＜０．０５）。这证实胰岛素致高血压作用可能是胰岛素抵抗影响钠钾泵活性所致。     

糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达的关系

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种神经营养因子，肝组织可能是其主要来源^[1,2]，IGF-1肽可通过内分泌发挥生物学作用，促进外周神经轴突结构蛋白神经丝和微管的合成，并与髓鞘代谢有关^[3]。研究发现，实验性糖尿病(DM)状态下，肝组织IGF-1基因表达下降^[1]。我们在此基础上，进一步探讨长期DM对肝组织IGF-1基因表达及其对外周神经病变的致病作用。     

TSH对正常和甲亢甲状腺细胞cAMP生成的影响

以bTSH刺激体外培养的正常和甲亢甲状腺细胞,通过测定细胞生成环磷腺苷(cAMP)的量,探讨bTSH对两种甲状腺细胞功能的影响。结果显示:正常和甲亢甲状腺细胞释放cAMP的量均随细胞含量、bTSH浓度的增加或细胞培养时间或bTSH刺激时间的延长而增多。在相同实验条件下,两种细胞释放cAMP的值无显著性差异。提示甲亢甲状腺细胞与正常甲状腺细胞相似,对TSH具有良好的反应性。