家族性2型糖尿病遗传方式及血糖血脂代谢的研究

目的 :探索家族性 2型糖尿病的遗传方式及家族性 2型糖尿病家系一级亲属正常糖耐量同胞的血糖血脂代谢变化。方法 :按WHO1980标准 ,收集江苏苏南地区 2型糖尿病多发家系 99个 ,进行 3代家族史和血统成员的调查研究。检查血糖、血脂、葡萄糖耐量及胰岛素C肽释放试验。在排除糖尿病和糖耐量减低 (IGT)的前提下 ,选择先证者的正常糖耐量同胞为观察组 (5 4例 ) ,同胞的正常配偶为对照组 (5 6例 ) ,进行血糖血脂代谢分析。结果 :先证者的同胞患病率为 46 7%。同胞患病率是其配偶的 6.6倍 ;而同胞及其配偶的IGT患病率均为 11%左右。病系谱分析显示 ,至少双亲之一为糖尿病患者的家系达5 0 .5 % ,先证者同胞患糖尿病者达 1/ 2。与配偶组比较同胞的TG、LDL水平升高 ,空腹血糖升高 ,而胰岛素、C肽水平无差异。结论 :有家族史的 2型糖尿病患者有明显的家族聚集性 ,其发病与遗传密切相关 ,其遗传方式不完全支持多基因遗传 ,而支持孟德尔的常染色体显性遗传。同胞在糖耐量正常的情况下血糖、血脂已开始变化 ,对该糖尿病高危人群应进行血糖血脂监测以利早期防治。     

糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系

目的：探讨肝组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1，IGF-1)基因表达异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：实验选用清洁级SD雄性大鼠64只。将64只大鼠按初质量匹配随机分成：正常对照组16只和糖尿病组48只。用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型，并进一步将糖尿病大鼠按血糖水平分成3组(胰岛素治疗1，2，3组)，与正常大鼠组进行实验比较。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；光镜，电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果：糖尿病2周时，胰岛素治疗2，3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量明显低于正常对照组，且随病程发展进一步下降(P&;lt;0．01)。糖尿病3个月时，胰岛素治疗2，3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量与正常对照组比较，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。肝组织IGF-1肽含量与IGF-1mRNA几呈平行变化趋势。此变化趋势与肝组织IGF-1肽含量变化一致(r=0．99，P&;lt;0．001)。糖尿病2周时，糖尿病组与正常对照组间电生理差异无显著无意义(P&;gt;0．05)。糖尿病2，3个月时，胰岛素治疗2，3组大鼠电生理指标与正常对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病2，3个月时，胰岛素治疗3组与胰岛素治疗2组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，胰岛素治疗1组与正常对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。糖尿病3个月时，与正常对照组及胰岛素治疗1组的髓鞘面积、轴突面积、神经纤维密度[(20．98&;#177;0．89)，(21．28&;#177;1．14)μm^2；(25．1&;#177;2．94)，(27．31&;#177;3．21)μm^2；(12．17&;#177;1．2)，(2．14&;#177;0．9)&;#215;10^3mm^-2]比较，胰岛素治疗2组和胰岛素治疗3组轴突面积[(18．35&;#177;1．00)，(14．80&;#177;0．76)μm^2]，髓鞘面积[(22．93&;#177;3．13)，(18．34&;#177;0．90)μm^2]，神经纤维密度[(10．11&;#177;0．32)，(8．68&;#177;0．30)&;#215;10^3mm^-2]均显著减少或下降。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54，P&;lt;0．025，运动神经：r=0．49，P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．025)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标无显著差异性意义(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF-1的主要来源，这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

用改进的最小模型对糖耐量减退和Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗致病机制的研究

用改进的最小模型分别对正常人、IGT(糖耐量减退)和NIDDM(II型糖尿病)患者进行胰岛素敏感指数(S_1)、胰岛素自身代谢效能(S_G)及胰岛β细胞功能分析.结果表明:改进的最小模型与标准的最小模型相比较,两种方法对评估S_1和S_G有高度的相关性(S_1·r=0.856,P相似文献   

甲钴胺预防糖尿病大鼠外周神经结构异常的效果

目的：探讨甲钴胺预防不同病程糖尿病外周神经病变的有效性。方法：80只SD大鼠随机选取16只作为正常对照组（NC组）;64只四氧嘧啶诱导糖尿病模型,模型成功后根据外源胰岛素控制血糖水平,将血糖控制较好的大鼠分为ID-1组和M-ID-1组各16只;血糖控制较差的分为ID-2组和M-ID-2组各16只,M-ID-1和M-ID-2组均每日肌注甲钴胺500μg/kg。12周后各组大鼠麻醉下切除坐骨神经,在光镜和电镜下检测坐骨神经纤维结构,并监测果糖胺等糖代谢情况。结果：与NC组比较,其它各组均出现神经结构异常。与其它模型组比较,M-ID-1组（果糖胺1.0 mmol/L）坐骨神经纤维结构异常明显减少（P〈0.05）;M-ID-2组（果糖胺1.2 mmol/L）与ID-2组比较,纤维结构改变无差别。结论：甲钴胺对外周神经病变的延缓效应在一定病程内受血糖的影响,血糖控制较好则效果较好。     

糖尿病60例死亡原因分析

1961年至1984年,本院收住糖尿病人716例(含加杂病),死亡60例,占8.4％。分析如下。一般资料 60例中男29例,女31例。年龄17～83岁其中≤30岁10例,31～40岁7例,41～50岁7例,51～60岁14例,>60岁22例。病程<     

早晚餐后血糖偏高怎么办？

我是一名70岁的男性糖尿病患者,患糖尿病5年,同时患有高血压、心脏病、脑梗死和慢性支气管炎。开始口服二甲双胍,从每天0．25克逐渐加到1．5～2．0克,后来就开始拉肚子了。     

胰岛素瘤相关蛋白-2高表达对胰岛细胞增殖的影响

目的:探讨1型糖尿病自身抗原胰岛素瘤相关蛋白-2(IA鄄2)高表达对胰岛细胞系RIN5F细胞增殖、生长周期和细胞凋亡的影响。方法:利用分子克隆技术构建IA鄄2真核表达载体,转染RIN5F细胞后筛选稳定高表达IA鄄2的细胞系,采用3鄄(4,5鄄二甲基)鄄5鄄(3鄄羧甲基苯环)鄄2鄄(4鄄硫基苯)鄄2H鄄四唑盐复合物(MTS)检测法确定细胞增殖速率,运用流式细胞术检测细胞生长周期和细胞凋亡水平。结果:IA鄄2高表达细胞增殖速率显著低于载体对照组细胞(P<0.05)。IA鄄2高表达细胞的细胞凋亡数显著高于载体对照组细胞(P<0.01)。IA鄄2高表达细胞中位于S期的细胞比率显著增加,而G2/M期的细胞比率减少(P<0.05)。结论:IA鄄2在胰岛细胞内高表达可抑制胰岛细胞的增殖,促进细胞凋亡,在G2鄄M期细胞生长阻滞。     

肾上腺皮质功能减退危象

肾上腺皮质功能减退危象南京医科大学附一院（２１００２９）陈家伟早在１８４９年Ａｄｄｉｓｏｎ已将肾上腺病变与特殊的临床综合征（肾上腺皮质功能减退症）联系起来，肾上腺被认为动物生存不可缺少的器官。临床上凡遇患者皮肤色素沉着、消瘦、乏力、低血压、低血糖等，...     

单用罗格列酮治疗早期2型糖尿病的临床研究

目的 :观察国产罗格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :按双盲、随机及安慰剂对照的方法进行Ⅱ期临床试验 ,试验组给予罗格列酮4mg(n=27) ,对照组给予安慰剂(n=27) ,每日1次 ,疗程均为8wk。结果与结论 :试验组空腹血糖及餐后2h血糖比基础值分别下降27 1 %和55 7 % ,对照组分别下降10 6 %和19 8 % ,试验组空腹及餐后2h血糖下降明显大于对照组(P均<0 01)。罗格列酮不良反应发生率与对照组接近 ,未见肝功能损害等严重不良反应