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高胆固醇血症对兔胆管括约肌细胞内Ca2+转运的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察高胆固醇(cholesterol, Ch)血症对兔胆管括约肌(sphincter of Oddi, SO)细胞内Ca2+转运的影响, 以探讨SO功能紊乱的机制. 方法高Ch饲养兔8 wk(实验组), 制作高Ch血症模型, 与对照组SO细胞分别进行原代培养. Fluo-3/AM负载, 用激光共聚焦显微镜对照观测静息状态及3.6 mmol*L-1 MgSO4作用下SO胞内Ca2+浓度变化特征. 结果与对照组相比较, 静息状态下, 实验组SO细胞内Ca2+荧光强度明显增高[(21.07±0.82) vs (13.56±1.22), P<0.05]; 3.6 mmol*L-1 MgSO4持续作用下, 实验组细胞内Ca2+荧光强度下降速率减慢[(0.87±0.14)*s-1 vs (1.38±0.22)*s-1, P<0.05],下降幅度减少[(23.59±1.22)% vs (50.77±2.56)%, P<0.05],下降后的最低值仍明显高于对照组最低值[(16.81±0.05) vs (6.40±0.16), P<0.05], 恢复速率明显减慢[(0.01±0.00)*s-1 vs (0.41±0.04)*s-1, P<0.05]. 结论高胆固醇血症兔SO细胞Ca2+ 跨膜转运障碍, [Ca2+]i呈超载状态,导致胞内钙滞留. 提示高Ch可影响细胞膜钙通道活性、胞内钙库释放和摄取Ca2+过程. 相似文献
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目的 筛查非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中EPHB6的体突变位点,并对突变的功能进行预测.方法 提取80例NSCLC患者肿瘤标本和3种NSCLC细胞系的基因组DNA,对EPHB6基因的整个编码区测序,所得结果与Genebank数据库比对,筛查得到EPHB6的突变位点.采用SIFT与Polyphen-2软件对目前所有已知的EPHB6体突变位点进行生物信息学预测. 结果 在80例NSCLC患者标本中发现3种新的EPHB6体突变位点(3例),即R52C、Q498H和915-917del各1例,突变发生率为3.8%.生物信息学预测结果为包括R52C在内的多种EPHB6突变可能损害EPHB6的功能.结论 NSCLC中频发EPHB6突变,这可能与肿瘤的发生与发展密切相关,但需要进一步的功能性研究来证实. 相似文献
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目的探讨中药穴位贴敷疗法治疗咳嗽变异性哮喘(风痰恋肺证)的临床疗效。方法选择2017年1月—2018年6月就诊的咳嗽变异性哮喘患者60例作为研究对象,采用数字表法,将其随机分为两组,每组各30例。对照组采用西医西药干预,观察组联用中药穴位贴敷治疗,统计两组干预后中医病症诊断疗效标准评分变化。结果观察组中医病症诊断疗效标准中咳嗽、咯痰、咽痒、气急及胸闷的得分均优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论针对咳嗽变异性哮喘患者实施穴位敷贴治疗,可有效改善临床症状。 相似文献
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脑组织胞浆菌病1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
脑组织胞浆菌病罕见 ,作者遇到 1例 ,经手术证实 ,现报告如下。1 临床资料患者 男 ,3 8岁。偏头痛数月 ,因无剧烈头痛 ,故未引起重视 ,2d前突发短暂性昏迷 ,伴四肢抽搐 ,口角歪斜 ,数秒后清醒 ,上述症状消失 ,但无一过性记忆丧失。查体 :左侧鼻唇沟浅 ,伸舌偏左 ,左上肢肌张力增高 ,右侧肌力及左下肢正常 ,浅深感觉均正常 ,病理征未引出。 头颅CT平扫示 :左额后部近脑表面呈尖端向外的“楔形病灶”(图 1) ,密度近脑组织 ,CT值 3 8.7HU ,大小约 3 .0cm× 2 .1cm× 1.0cm ,局部脑沟消失 ,周边片状低密度水肿区 ,CT值 3HU ,界限清晰 ,… 相似文献
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目的 研究摄食?-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响。方法 构建高脂饲料-链脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型(HFD-STZ),每日灌胃给予正常或HFD-STZ大鼠ALA处理(500 μg/kg),4周后行心肌缺血(30 min)/再灌注(4或6 h),并检测心肌梗死范围、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡,用Western blot检测PI3K、Akt等。结果 HFD-STZ大鼠MI/R损伤加重,虽摄食ALA 4周对正常动物MI/R损伤无影响,但可将HFD-STZ大鼠的心梗面积减小至37.7% ± 5.4%,显著低于对照组的45.6% ± 8.5%(P < 0.05),且血清CK、LDH活性及细胞凋亡减少;还可增加HFD-STZ大鼠心肌PI3K表达及Akt磷酸化。结论 长期摄食ALA有效减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,可能与激活PI3K-Akt信号有关。 相似文献
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目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用.方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用.过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析.结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力.在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用.结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因. 相似文献
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为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 1 4 2 1 ,TEA ,8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响 .实验中观察到 ,VNP (0 .0 0 0 1~ 1 μmol·L-1 )可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP (0 .1~ 1 0 0 0 μmol·L-1 )也可引起剂量依赖性的血管舒张效应 .钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecyclase,GC)受体的特异性阻断剂HS 1 4 2 1 (2 0 μmol·L-1 )使VNP舒张HIMA的作用几… 相似文献