EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶抑制非小细胞肺癌转移的实验研究

目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用.方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用.过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析.结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力.在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用.结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因.     

如何鉴别肿瘤直接引起的淋巴水肿？

淋巴系统回流障碍可以造成淋巴液在组织中聚集。发表在《临床医师肿瘤杂志》（CA Caneer J Clin）2009年第1期的一篇文章详细阐述了临床最常见的术后及放疗后淋巴回流系统遭到破坏导致的继发性淋巴水肿,但却未谈到肿瘤直接引起的淋巴水肿。本文结合我们的临床实践,对于肿瘤引起的淋巴水肿进行了探讨,希望和医学同行们共同分享。     

t-pacs在《医学影像学》结业考试中的应用

目前,医学图像存储与通信系统(Picture archiving and communication system,PACS)在国内大多数医疗机构都已普遍应用,基于PACS的医学影像教学模式已经成为必然趋势[1-3]。我院放射科作为国家重点学科培育学科,于2009年结合本科特色成功构     

中药穴位贴敷疗法治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效

目的探讨中药穴位贴敷疗法治疗咳嗽变异性哮喘(风痰恋肺证)的临床疗效。方法选择2017年1月—2018年6月就诊的咳嗽变异性哮喘患者60例作为研究对象,采用数字表法,将其随机分为两组,每组各30例。对照组采用西医西药干预,观察组联用中药穴位贴敷治疗,统计两组干预后中医病症诊断疗效标准评分变化。结果观察组中医病症诊断疗效标准中咳嗽、咯痰、咽痒、气急及胸闷的得分均优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论针对咳嗽变异性哮喘患者实施穴位敷贴治疗,可有效改善临床症状。     

血管钠肽减轻MPP+所致多巴胺神经元损伤*

 目的：探讨血管钠肽（vasonatrin peptide,VNP）的神经保护效应。方法：原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+）。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制。结果：MPP+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度。VNP还可抑制MPP+造成的神经元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平。VNP的效应可以被8-Br-cGMP（一种膜通透性的cGMP类似物）所模拟,被HS-142-1［鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体（NPR）的阻断剂］或KT-5823［cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂］所阻断。结论：VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变。     

非小细胞肺癌中EPHB6基因突变的筛选和功能预测

目的 筛查非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中EPHB6的体突变位点,并对突变的功能进行预测.方法 提取80例NSCLC患者肿瘤标本和3种NSCLC细胞系的基因组DNA,对EPHB6基因的整个编码区测序,所得结果与Genebank数据库比对,筛查得到EPHB6的突变位点.采用SIFT与Polyphen-2软件对目前所有已知的EPHB6体突变位点进行生物信息学预测. 结果 在80例NSCLC患者标本中发现3种新的EPHB6体突变位点（3例）,即R52C、Q498H和915-917del各1例,突变发生率为3.8％.生物信息学预测结果为包括R52C在内的多种EPHB6突变可能损害EPHB6的功能.结论 NSCLC中频发EPHB6突变,这可能与肿瘤的发生与发展密切相关,但需要进一步的功能性研究来证实.     

血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用

为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 1 4 2 1 ,TEA ,8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响 .实验中观察到 ,VNP (0 .0 0 0 1～ 1 μmol·L-1 )可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP (0 .1～ 1 0 0 0 μmol·L-1 )也可引起剂量依赖性的血管舒张效应 .钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecyclase,GC)受体的特异性阻断剂HS 1 4 2 1 (2 0 μmol·L-1 )使VNP舒张HIMA的作用几…     

脑组织胞浆菌病1例报告

脑组织胞浆菌病罕见 ,作者遇到 1例 ,经手术证实 ,现报告如下。1　临床资料患者　男 ,3 8岁。偏头痛数月 ,因无剧烈头痛 ,故未引起重视 ,2d前突发短暂性昏迷 ,伴四肢抽搐 ,口角歪斜 ,数秒后清醒 ,上述症状消失 ,但无一过性记忆丧失。查体 :左侧鼻唇沟浅 ,伸舌偏左 ,左上肢肌张力增高 ,右侧肌力及左下肢正常 ,浅深感觉均正常 ,病理征未引出。　　头颅CT平扫示 :左额后部近脑表面呈尖端向外的“楔形病灶”(图 1) ,密度近脑组织 ,CT值 3 8.7HU ,大小约 3 .0cm× 2 .1cm× 1.0cm ,局部脑沟消失 ,周边片状低密度水肿区 ,CT值 3HU ,界限清晰 ,…     

高胆固醇血症对兔胆管括约肌细胞内Ca2+转运的影响

目的观察高胆固醇(cholesterol, Ch)血症对兔胆管括约肌(sphincter of Oddi, SO)细胞内Ca2+转运的影响, 以探讨SO功能紊乱的机制. 方法高Ch饲养兔8 wk(实验组), 制作高Ch血症模型, 与对照组SO细胞分别进行原代培养. Fluo-3/AM负载, 用激光共聚焦显微镜对照观测静息状态及3.6 mmol*L-1 MgSO4作用下SO胞内Ca2+浓度变化特征. 结果与对照组相比较, 静息状态下, 实验组SO细胞内Ca2+荧光强度明显增高[(21.07±0.82) vs (13.56±1.22), P＜0.05]; 3.6 mmol*L-1 MgSO4持续作用下, 实验组细胞内Ca2+荧光强度下降速率减慢[(0.87±0.14)*s-1 vs (1.38±0.22)*s-1, P＜0.05],下降幅度减少[(23.59±1.22)% vs (50.77±2.56)%, P＜0.05],下降后的最低值仍明显高于对照组最低值[(16.81±0.05) vs (6.40±0.16), P＜0.05], 恢复速率明显减慢[(0.01±0.00)*s-1 vs (0.41±0.04)*s-1, P＜0.05]. 结论高胆固醇血症兔SO细胞Ca2+ 跨膜转运障碍, [Ca2+]i呈超载状态,导致胞内钙滞留. 提示高Ch可影响细胞膜钙通道活性、胞内钙库释放和摄取Ca2+过程.