骨内淋巴血管瘤1例

病例 男,3岁.8个月前无明显诱因出现左小腿疼痛,未予重视;1个月前无意发现左胫骨中段隆起来我院求治.专科查体:左胫骨中段触及大小约2 cm×1.4 cm×1 cm骨性隆起,压痛(+),实验室检查无异常发现.     

AC-NP:一种具有利尿钠、舒血管作用的新型钠尿肽

目的评价AC-NP—一种新设计合成的钠尿肽(natriuretic,NP)的心血管活性和肾活性。方法将具有6个氨基酸的ANP(心房钠尿肽)C末端、5个氨基酸的ANP的N末端,以及具有17个氨基酸的CNP(C型钠尿肽)环结构,设计合成具有28个氨基酸的新型钠尿肽AC-NP。通过离体血管灌流方法、在体给药前后颈动脉压的监测并采用塞曼原子吸收光谱分析法测定尿钠变化、放射免疫法测定血浆及尿cGMP水平变化评价AC-NP的心血管活性及肾活性。结果在正常SD大鼠,相对于ANP、CNP及另一种人工合成的钠尿肽VNP(血管钠肽),AC-NP具有更强的利尿(P<0.05)、利钠(P<0.05)和降血压作用(P<0.05)。而对离体腹主动脉的舒张功能,AC-NP和ANP、CNP、VNP作用相当(P>0.05)。相对于生理盐水对照组,AC-NP显著升高血浆及尿cGMP水平(P<0.05),且尿cGMP水平的升高与CNP、VNP组的差异具统计学意义(P<0.05)。结论新型人工合成的钠尿肽AC-NP具有利尿钠、舒血管、降血压作用,这些作用的发挥可能通过传统的信号转导通路NPs/NPR/cGMP/PKG实现。AC-NP或许可作为临床上治疗心肾功能障碍的新的候选肽类药物。     

氧自由基增强脂肪细胞IL-6表达的实验研究

目的:研究脂肪细胞中氧自由基(ROS)对白细胞介素-6(IL-6)表达的调节,并探讨其机制。方法:培养3T3-L1细胞,并诱导其分化成为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性。分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法检测PAI-1的mRNA和蛋白表达的水平。采用抑制剂干预的方法,寻找影响IL-6表达的信号分子。结果:作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性的增加IL-6的产生。Akt、JAK/STAT及ERK1/2的活化可能参与到H2O2对于IL-6的调节过程中。结论:ROS可能通过磷酸化激活Akt、JAK/STAT及ERK1/2,上调脂肪细胞IL-6的表达,从而参与肥胖、心血管疾病以及肿瘤等病理生理过程。     

EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶在非小细胞肺癌中高甲基化失活

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者促红细胞生成素产生肝细胞B6(erythropoietin-pro-ducing hepatocyte B6,EPHB6)受体酪氨酸激酶表达与癌细胞的远处转移的关系,及其EPHB6表达失活的机制。方法测定正常肺组织(n=9)、未发生转移的NSCLC肿瘤组织(n=39)和发生转移的NSCLC肿瘤组织(n=39)中EPHB6的表达水平。检测24例NSCLC患者的正常肺组织和肿瘤组织中EPHB6的表达水平,并比较分析EPHB6甲基化水平与其mRNA表达水平的相关性。结果与正常的肺组织相比,NSCLC中EPHB6的mRNA和蛋白水平均显著降低,降低的EPHB6表达水平与NSCLC患者转移的危险性增加有关。EPHB6的表达失活与高甲基化有关,在非小细胞系中EPHB6的表达可以被5-氮-2’-脱氧胞苷激活。结论 NSCLC中EPHB6表达沉默的机制是启动子区的高甲基化。     

血管钠肽促进小鼠3T3-L1脂肪细胞合成脂联素及其可能机制

 目的 心房钠尿肽（ANP）除具有分解脂肪的功能,还可调节脂联素、瘦素等脂肪因子的水平。血管钠肽（VNP）是一种人工合成的钠尿肽,但其对脂肪因子的作用尚不清楚。本研究拟探讨VNP对脂肪因子脂联素生成的影响及其机制。方法 在3T3-L1细胞分化的脂肪细胞,加入不同摘要：目的 本研究拟探讨血管钠肽(VNP)对脂肪因子脂联素生成的影响及其机制。方法 在3T3-L1细胞分化的脂肪细胞,加入不同浓度的VNP,分别用实时定量PCR法和Western blot法检测脂联素的mRNA水平和蛋白表达,放免法测定细胞内cGMP的水平。结果 VNP可显著增加脂联素mRNA水平和蛋白表达,同时提高细胞内cGMP的水平（38±5~265±35 pmol/mL）;该效应可用8-Br-cGMP（可透过膜的cGMP类似物）诱导,但可被cGMP依赖性蛋白激酶抑制剂KT-5823或钠尿肽受体NPR阻断剂HS-142-1抑制。结论 VNP可通过NPR/cGMP/PKG信号通路增加脂肪细胞脂联素的表达。     

侧脑室内脑膜瘤误诊1例

1病例报告 女性,50岁.因头痛、头晕、恶心1 mo余就诊,查体无明显阳性体征.核磁共振(MRI)检查结果显示右侧侧脑室三角区见4.5 cm×6.2 cm大小不规则占位性病变,边界较清楚,呈稍长T1,T2信号,信号欠均匀,内见点片状低信号影,其周围有长T2脑脊液信号影围绕(图1A,B),增强扫描呈显著不均匀强化(图1C).     

血管钠肽对人桡动脉的舒张作用及其机制

目的 :研究血管钠肽 （VNP）对人桡动脉 （humanradialartery,HRA）的舒张作用及其机制。方法 :采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用 ,以及 8 Br cGMP、NPR A、B选择性抑制剂HS 14 2 1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝 （methyleneblue ,MB）和Ca2 + 激活K+ 通道 （Ca2 + activatedK+ channel,KCa）的选择性抑制剂TEA对这一过程的影响。结果 :VNP（10 10 ～ 10 -6mol/L）可剂量依赖性地舒张HRA ,该作用无内皮依赖性。 8 Br cGMP（10 -7～ 10 -3 mol/L）可模拟VNP的血管舒张效应。HS 14 2 1（2× 10 -5mol/L）或MB（10 -5mol/L）完全阻断VNP舒张作用。TEA（10 -3 mol/L）减弱VNP的舒血管作用。结论 :VNP对HRA具有不依赖内皮的舒张作用 ,它主要是通过作用于NPR A、B ,即钠尿肽的鸟苷酸环化酶耦联受体 ,升高细胞内的cGMP水平。KCa可能是其舒张作用的重要效应分子。为应用VNP防治血管移植术后的痉挛提供了重要的理论依据。目的 :研究血管钠肽 （VNP）对人桡动脉 （humanradialartery,HRA）的舒张作用及其机制。方法 :采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用 ,以及 8 Br cGMP、NPR A、B选择性抑制剂HS 14 2 1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝 （methyleneblue ,MB）和Ca2 +     

氧自由基对脂肪细胞中脂联素表达的下调作用

目的研究脂肪细胞中氧自由基（reactive oxygen species,ROS）对脂联素（adiponectin,AD）表达的调节,并探讨其机制。方法培养3T3-L1细胞,并诱导其分化为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性。采用Hydroethidi-neTM（HE）及H2-DCFDA测定细胞内ROS的产生。分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法,检测AD mR-NA和其蛋白的表达水平。结果低氧条件诱导脂肪细胞中ROS产生。作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞产生AD,并降低AD基因的转录激活因子增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer binding pro-tein alpha,C/EBPα）及过氧化物酶体增殖激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）的表达。结论低氧产生ROS,而ROS导致脂肪细胞中AD的表达抑制,其重要机制之一是ROS可下调C/EBPα和PPARγ,从而减弱AD基因的转录激活。     

耳穴压豆联合中药穴位贴敷治疗慢性胃炎胃痛的疗效观察

目的:观察耳穴压豆联合中药穴位贴敷治疗慢性胃炎胃痛的疗效。方法:选取2017年1月~2018年12月收治的80例慢性胃炎胃痛患者,按照随机分组原则分成对照组和观察组,各40例。对照组接受常规治疗,观察组在对照组基础上接受耳穴压豆及中药穴位贴敷治疗,比较两组临床疗效、疼痛评分及症状评分。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者疼痛评分及症状评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上,慢性胃炎胃痛患者接受耳穴压豆联合中药穴位贴敷治疗,更有助于减轻患者胃痛程度,有效缓解临床症状,提高临床疗效。