胺碘酮与胺碘酮联合用药治疗心房纤颤疗效的比较

目的:观察单纯用药与联合用药对心房纤颤（房颤）治疗效果。方法: 选择119例房颤患者随机分为2组:单纯用药组54例,给予静脉胺碘酮150~300 mg后,继之以口服胺碘酮维持;联合用药组65例,使用极化液、硝酸甘油和小剂量利尿剂、胺碘酮,胺碘酮使用的剂量与方法同单纯用药组。观察两组房颤转复率和窦性维持率。结果: 联合用药组的房颤转复率较单纯组明显提高（80% vs. 94%,P＜0.05）,复律时间减少［（55±19） vs.(39±15） s,P＜0.05］,追踪复律半年后的维持率,联合用药组明显高于单纯用药组（81% vs. 95%,P＜0.05）。复查B超显示:联合用药后,左心房内经明显缩小,从［(46±6) mm减少到(42±6) mm,P＜0.05］,左心室舒张末期内径缩小,从(52±7) mm减少到(45±6) mm(P<0.05);而单纯用药组这两项指标均无明显改变。结论: 联合用药组较单纯用药组能明显提高对房颤患者的转复率和窦性维持率。     

缺血预处理对兔冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响

目的　研究缺血预处理 (IPC)对实验性冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响及腺苷的作用 .方法　建立兔在体心脏缺血预处理模型 (n=14 ) ,用智能血液凝仪测定血小板聚集率 ,高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量 .结果　 IPC组缺血再灌注期间血小板聚集率无明显升高 ,与缺血前比较 (P>0 .0 5 ) ,与对照组比较差异显著 (P<0 .0 1) ,IPC组血液腺苷含量 (3.0 1± 0 .0 2 ) mg· L- 1 高于对照组(2 .2 5± 0 .19) mg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;心肌腺苷含量 (0 .85±0 .0 4 ) m g· g- 1与对照组 (0 .2 7± 0 .0 2 ) mg· g- 1比较差异显著 (P<0 .0 1) ,缺血前静滴腺苷可使血小板聚集率显著下降 .结论　 IPC可使实验性冠脉急性缺血再灌注期间血液和心肌腺苷含量明显升高 ,血小板聚集率显著下降 ,而腺苷参与了IPC对心肌缺血的保护作用 .     

冠状动脉病变早期临床诊断的多因素分析

目的 :评估各种方法对冠心病早期诊断的价值 ,探索早期冠心病的独立预报因子。方法 :收集 46例经冠状动脉造影确定的冠心病患者症状、静息心电图和常规临床检查等相关信息进行统计学分析。结果 :冠状动脉造影 2 1例正常 （正常组 ） ,2 5例出现冠状动脉狭窄 （冠心病组 ） ,平均狭窄程度为 （46± 15 ） %。比较两组的一般情况、临床症状、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、负荷心电图、放射线及心脏超声等项目 ,各项指标无显著差异 ,L ogistic回归显示这些因素对冠心病的早期诊断无预测意义。结论 :冠心病患者的早期病变以临床常规各项方法难以准确检测和预报 ,冠状动脉造影是确诊冠心病者早期病变的最佳方法。     

硝基甘油对缺血区冠脉循环的作用

在18条实验性冠脉狭窄犬上,冠脉内恒流灌注硝基甘油（0.5μg/kg/min）后,冠脉血流量（CBF）增加,远湍小动脉压（DCP）、冠脉血管总阻力（R_T）、小冠脉血管阻力（R₅）以及冠状窦低切血粘（η_b）减小;而主动脉压和心率无明显变化。恒流灌注硝基甘油（1μg/kg/min）后,在开始5min内冠脉循环的变化同上,且有大冠脉血管阻力（R_L）的减少,10min后出现CBF的减少和R_T、R_L及η_b的增加。结果提示,硝基甘油有缓解心肌缺血和加重心肌缺血的二种作用,其作用可能与其剂量和扩张远端小动脉压的程度有关。     

乙酰胆碱对犬冠状动脉循环和心电活动的影响

本研究对２２条犬，在建立颈总动脉向左冠脉回旋支（ＬＣＸ）供血的模型基础上，进行刺激右侧迷走神经（ＲＶ）。ＬＣＸ内注射乙酰胆硷（Ａｃｈ）、硝酸甘油（ＮＧ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）等实验，观察冠脉灌注压（ＣＰＰ）、冠脉平均血流量（ＣＢＦ）及ＥＣＧ的变化。结果表明:刺激ＲＶ和冠脉（ＣＡ）内注射Ａｃｈ对心脏频率、传导和心肌收缩力的抑制作用，随刺激强度和注射剂量的增加而加强；小剂量ＮＧ可直接扩张ＣＡ，使ＣＢＦ增加，大剂量Ａｃｈ可能诱发ＣＡ痉挛和严重心律失常，并使ＣＰＰ和ＣＢＦ降低。     

血管紧张素II通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化*

 目的： 探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法: 利用血管紧张素II (Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达。结果: 大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生。Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论: Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生。     

实验性冠状动脉定量狭窄的方法

本文所用的定量缩窄冠状动脉新方法,具有一定的稳定性和可靠性。冠脉狭窄程度与流量变化呈现反“S”形曲线,扩血管药物和抗血栓药使曲线右移,缩血管药物和刺激迷走神经使曲线左移。曲线的偏移与冠脉的舒缩及缺血区血液流变学的改善与恶化有一定联系,它对冠心病的病理生理表现有重要理论意义。     

三种无创性检查方法诊断冠心病的评价

作者以冠状动脉造影（ＣＡＧ）检查为金标准，１２７例病人以冠心病收入院，行ＣＡＧ检查，并行心电图（ＥＣＧ）、心脏Ｂ超和心肌灌注断层显像等无创伤检查，对其诊断效能进行评价。结果显示:ＥＣＧ，心脏Ｂ超和心肌灌注断层显像的敏感度分别为６０．３％、７０．９％和９０．５％，特异度分别为５４．７％、６２．３％和２１．４％；准确度分别为５７．５％、６６．７％和６２．９％。ＥＣＧ和心脏Ｂ超联合试验可使敏感度提高到７８．２％，特异度提高到８３．０％。心肌灌注显像的特异度较低，但对ＣＡＧ不能检出冠状动脉的微血管病变而心肌灌注显像对此类病人的敏感度却较高。心脏Ｂ超检出的舒张期功能障碍特别是同时合并节段性室壁运动异常对冠心病的诊断具有重要意义。     

卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞犬冠脉侧支循环的作用

目的研究静脉滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞（心梗）犬冠脉侧支循环和心梗范围的影响。方法在１８只麻醉开胸犬上阻断冠脉左前降支，建立侧支返流模型。卡托普利组（ｎ＝６）和呋喃二氢吡啶Ⅰ组（ｎ＝６）在缺血５ｍｉｎ后分别滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ２００μｇ／ｋｇ，对照组（ｎ＝６）滴注等容积生理盐水。在不同时间点上观察心脏血液动力学指标和侧支循环指标，缺血１２０ｍｉｎ后称重法测定心梗范围。结果两个用药组在用药后心率显著下降。与缺血５ｍｉｎ的基础值相比，两个用药组冠脉侧支流量显著增加，侧支系统阻力及外周冠脉阻力显著下降，而对照组无明显变化。两个用药组心梗范围较对照组显著缩小。结论卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ均能改善急性心梗犬的冠脉侧支循环，并能限制心梗范围。     

急性下壁心肌梗死时交感神经对房室传导调节功能的实验研究

目的:研究急性下壁心肌梗死(acute inferiormyocard ial infarction,AIM I)时交感神经对房室传导调节功能的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,结扎右冠状动脉造成AIM I的动物模型,通过模板匹配的方法检测H is束的A、H、V波,自动检测两心房波(AA)间期,心房波与H is波(AH)间期,并刺激双侧交感神经。结果:在正常及缺血状态下,刺激交感神经均可以使AA、AH间期缩短,而HV保持不变。在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显。在正常刺激交感神经使得AH间期在未起搏与起搏时减少(14±5)%和(23±7)%;而梗死时,刺激交感神经使AH间期在未起搏与起搏时减少(7±5)%和(12±2)%。后者只有前者减少幅度的50%和48%(P<0.05)。结论:在AIM I时,交感神经对心脏传导调节功能减弱。这种减弱可能参与AIM I伴房室传导阻滞发生的机制。