50Hz磁场长期暴露对大龄大鼠学习记忆及脂质过氧化反应的影响

目的探讨长期0.1mT 50Hz磁场暴露对大龄大鼠学习记忆及海马组织的超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与丙二醛(MDA)水平的影响.方法应用Morris水迷宫方法测定动物的空间学习记忆能力;应用试剂盒分别测定SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及MDA水平.结果 10d 0.1mT 50Hz磁场暴露对大龄大鼠的学习记忆功能无明显影响.长期(4个月或8个月)0.1 mT 50Hz磁场暴露能使大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿环系数显著减少,表明人鼠的空间学习记忆能力受损.长期磁场暴露也使大龄人鼠海马组织及其线粒体的SOD活件降低,MDA水平升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低.结论长期0.1 mT 50Hz磁场暴露可损伤大龄大鼠的学习记忆能力,此作用可能与其增强海马组织的脂质过氧化反应有关.     

热休克蛋白90对抗氯化钴引起的心肌细胞损伤

目的探讨热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）在对抗氯化钴（cobalt chloride,CoCl2）诱导H9C2心肌细胞损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测HSP90的表达;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）检测试剂盒分析SOD活性抑制率。结果在400～1000μmol／L浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在0．5—36h时间范围内,600μmol／LCoCl2呈时间依赖性地促进H9C2心肌细胞HSP90的表达。2～16μmol／LHSP90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allylamino-17demethoxygeldanamycin,17AAG）呈剂量依赖性地加重600μmol／LCoCl2对H9C2细胞存活率的抑制。2μmol／L17AAG本身不损伤H9C2心肌细胞,但明显地加强CoCl2增加H9C2心肌细胞内ROS生成的作用,并增加CoCl2对SOD活性的抑制。结论HSP90表达上调可能是H9C2心肌细胞对抗化学性缺氧的内在防御机制之一。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

【目的】研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元白发单位放电活动的影响。【方法】记录ARC神经元白发单位放电，微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元白发单位放电的放电问隔(ISI)及其变化率。【结果】微电泳MEL时，220个ARC神经元白发单位放电活动的变化有3种情况：92个单位(41．82％)的ISI减小(兴奋)；61个单位(27．73％)的ISI增加(抑制)；67个单位(30．45％)的ISI无明显改变(不反应)。【结论】MEL对ARC大部分神经元的白发放电活动有兴奋或抑制的调制作用，以兴奋作用为主，但对小部分神经元的白发放电活动无明显影响。     

大脑皮层联合区在电针抑制体感皮层慢痛反应中的作用

本以隐神经C类纤维传入在体感皮层(SI)引起的诱发电位(C-CEP)作为慢痛反应的指标，观察电针“足三里”穴对C-CEP的影响及大脑皮层前外侧回联台区(ALA)在其中的作用。实验用猫，在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。     

微电泳5－羟色胺和灭吐灵对大鼠体感皮质单位放电的影响

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠在氨基甲酸乙酯麻醉下研究微电泳５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－ＨＴ４受体选择性激动剂灭吐灵对大脑皮质第一体感区（ＳＩ区）自发单位放电（ＳＩ－ＳＵＤ）和诱发单位放电（ＳＩ－ＥＵＤ）的影响。用计算机分别作放电间隔均值（ＩＳＩ）和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）分析和统计学处理。结果表明：①５－ＨＴ对部分ＳＩ－ＳＵＤ单位有抑制或易化影响，其中５～２０ｎＡ时，只出现抑制影响；４０～１６０ｎＡ时有抑制或易化影响，抑制的例数较多。②微电泳５－ＨＴ５～２０ｎＡ时，对ＳＩ－ＥＵＤ单位无明显影响：４０～１６０ｎＡ时对部分ＳＩ－ＥＵＤ单位有抑制或易化的影响，抑制例数较多。③在５－ＨＴ抑制单位，单独或同时微电泳５－ＨＴ和灭吐灵均能抑制ＳＩ－ＳＵＤ和ＳＩ－ＥＵＤ，且给药组之间无显著性差异，提示５－ＨＴ４受体可能与５－ＨＴ抑制作用有关。     

大脑皮层对C类神经纤维传入的电反应及其调制机理

本文介绍我室9年来在研究大脑皮层对C类神经纤维传入的电反应及其调制方面的概况和主要成果:①发现躯体和内脏神经C类纤维传入的伤害性信息(慢痛)均可进入体感皮层(SI),诱发特异的C类纤维皮层诱发电反应(C-CER)。②测定了C-CER的生理特征,表明它不同于A类纤维传入诱发的大脑皮层电反应。它的潜伏期长,中枢延搁时间长,易被镇痛剂吗啡抑制,被阿片受体阻断剂纳洛酮易化。认为C-CER是体感皮层对慢痛信息的反应,并可能经常受内源性吗啡样物质的调制,为研究慢痛提供一个重要指标。③测定各种刺激参数对C-CER的影响,证明C-CER是由C类纤维传入引起的,并提高了研究慢痛信息传入的技术。④测定C类纤维皮层诱发电位(C-CEP)在体感皮层表面及深层的分布,说明C-CEP是在体感皮层内部产生的。⑤根据损毁脊髓不同部位后C-CEP的变化,提出诱发C-CEP的C类纤维传入不仅通过脊髓对侧腹外侧索,而且通过同侧背索上传。修正了过去认为C类纤维上传与背索无关的看法。⑥电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)可抑制C-CER,侧脑室注射或在体感皮层内微电泳纳洛酮后此抑制作用明显减弱;切断ALA与SI区之间的灰质联系后,此抑制作用也明显减弱,说明联合皮层对C-CER可能有调制作用,可能与释放内源性阿片肽有关,其作用途径之一可能是通过ALA与S     

硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用

Objective To explore the effect of hydrogen sulfide (H2S) on the expression of survivin in PC12 cells and the neuroprotective function of H2S on PC12 cells.Methods Different concentrations of sodium hydrosulfide (NaHS) were used to treat the PC12 cells at different times.Dose-effect (50-800 μmol/L) and time-effect (0-180 min) on the expression of survivin were evaluated by Western blotting.Cell viability was tested by using cell counter kit-8.Results NariS treatment at the concentrations from 50 to 200 μmol/L for 30 min could up-regulate the expression of survivin in a dose dependent manner,however,when the concentration of NariS was above that,the expression of survivin decreased gradually;when the concentration of NariS reached 800 μmoi/L,the expression level of survivin was lower than the normal level.Treatment with 400 μmol/L NariS within the range of 0-60 min could promote the expression of survivin in a time dependent manner,but with the extension of time,the expression of survivin was declined.On the other hand,400 μmol/L NaHS preconditioning could enhance the expression of survivin promoted by CoCl2 and reduce the injuries of PC12 cells induced by CoCl2 to increase the cell viability.Conclusion H2S increases the expression ofsurvivin in a dose and time dependent manners at certain degree,which may be related to the protection of PC12 cells against chemical hypoxic damage.     

p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响

3580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用.50 μmol/L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用,H2O2预处理能明显地抑制50 μmol/LH2O2对p38的激活作用.结论 H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一.     

猫小脑皮层的慢痛反应

本进一步观察，选择性C类纤维传入能否到达小脑皮层引起特异的诱发电位，吗啡和纳洛酮对其影响。