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991.
既往的研究已经证实急性肺损伤(ALI)的病理变化是肺毛细血管渗透性增加导致肺问质水肿,肺内分流增加,氧合下降。肺水肿程度是影响动脉血氧分压和预后的重要因素.既往对肺水肿没有直接的观测指标,自从发明了动脉轮廓法血流动力学检测(PiCCO)后,派生了血管外肺水(EVLW)这个直接反映肺水肿程度的指标。我们采用PiCCO导管检测EVLW,并与重力法肺水测定值进行比较,以验证EVLW反映肺水肿的准确程度。 相似文献
992.
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)导向下,用BARD活检枪细针同轴多点多向经皮肺穿刺活检的临床应用价值.方法 MSCT引导下用BARD MAGNUM自动活检枪,对68例患者行肺穿刺活检.结果 68例患者穿刺成功率100%.以手术病理或临床随访结果 为标准,定性诊断的准确率为94.1%(64例),其中鳞癌30例,腺癌21例,转移瘤7例,炎性假瘤3例,肺脓肿2例,结核1例.假阴性率为5.9%,并发症的发生率为8.8%(6例).结论 采用MSCT引导,结合BARD活检枪同轴法多点多向肺穿活检,具有定位准确、安全可靠、穿刺成功率诊断准确率高、并发症少等优点. 相似文献
993.
目的构建DNA-PKcsshRNA表达载体,观察该基因的抑制对A2780细胞增殖活性的影响。方法将针对人DNA-PKcs基因的不同部位设计的shRNA插入到真核表达质粒并转染人卵巢A2780细胞,RT-PCR和WesterBlot检测其对该基因mRNA和蛋白水平的抑制效率,MTT法测定DNA-PKcs基因的抑制对肿瘤细胞增殖活性的影响。结果 DNA测序分析证实DNA-PKcs shRNA表达载体pSIRENDNA-PKcs shRNA构建成功并在细胞中表达,转染重组载体的A2780细胞DNA-PKcs的表达在mRNA和蛋白水平均明显下降;重组载体转染细胞增殖活性明显降低。结论成功构建DNA-PKcs shRNA表达载体为进一步研究DNA损伤修复基因DNA-PKcs奠定了基础;DNA-PKcs表达的抑制可能会导致肿瘤细胞增殖活性降低。 相似文献
994.
995.
目的探讨慢性重型乙型肝炎(CSHB)患者血清游离脂肪酸(FFA)水平的变化及其临床意义。方法测定120例CSHB患者、120例慢性乙型肝炎(CHB)患者治疗前后和30名健康对照者的血清FFA水平,并结合血清总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)水平进行分析。结果治疗前CSHB组和CHB组患者血清FFA水平分别为(1 638.6±96.4)mmol/L和(626.1±37.5)mmol/L,明显高于正常对照组[(223.1±26.4)mmol/L,P<0.01、P<0.05],CSHB组FFA水平高于CHB组(P<0.05);治疗3周后CSHB组和CHB组患者血清FFA水平分别为(548.1±46.3)mmol/L和(228.1±12.4)mmol/L,CSHB组FFA水平高于CHB组,CHB组FFA水平与正常对照组[(220.4±16.4)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CSHB、CHB患者FFA水平均显著升高,与病情严重程度相关。治疗后FFA水平下降,提示检测血清FFA水平对CSHB的病情诊断和预后有一定的临床价值。 相似文献
996.
997.
998.
固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。 相似文献
999.
Survivin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3、PCNA表达的关系 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法用免疫组化S-P法检测Survivin在正常乳腺组织(10例)、乳腺囊性增生组织(18例)、不典型增生组织(20例)和乳腺癌组织(50例)中的表达以及Caspase-3、PCNA在乳腺癌组织中的表达.结果Survivin蛋白在正常乳腺组织无表达,在乳腺囊性增生组织、不典型增生组织、乳腺癌组织中的阳性率分别为5.6%(1/18)、45.0%(9/20)、72.0%(36/50),差异有显著性(P<0.05).Survivin蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关.Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(P<0.01).Survivin蛋白表达阳性的乳腺癌PCNA的标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数(P<0.01).结论Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点.Survivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进了细胞增殖. 相似文献
1000.