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低氧与缺血诱导培养海马和皮质神经元钙应答反应的比较 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:钙作为重要信使参与多种生理和病理代谢过程,而且在缺血性神经元损伤机制中起着重要的作用。本实验模拟脑缺血的病理生化改变,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3荧光探针标记技术,观察低氧缺血状态下体外培养的海马,皮质神经元内钙浓度的变化。方法:用100μmol/L氰化钠造成细胞低氧;100μmol/L氰化钠和3.5mmol/L碘醋酸盐模拟在体完全性脑缺血;1mmol/LL-谷氨酸模拟在体脑缺血时兴奋性氨基酸大量释放;无葡萄糖介质剥夺细胞能量代谢的底物。结果:低氧使海马神经元[Ca^2 ]i显著升高,但有两种不同的钙振荡现象,谷氨酸引起海马神经元[Ca^2 ]i持续升高,但峰值低于低氧组,缺血组未见[Ca^2 ]i大幅升高,葡萄糖缺如不引起[Ca^2 ]i升高,结论:低氧和谷氨酸引起的神经元损害是能量依赖性的,轻度酸中毒可阻止胞内Ca^ 升高,糖对神经元具有保护作用,但单纯无糖引起的神经元损害与Ca^2 超载机制无关。 相似文献
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结扎切断 SD 大鼠左侧坐骨神经或前后根后,在一定的存活时间序列里,用 Olympus显徽镜的测光装置对经 EL—Badawi 氏改良法显色处理后的脊髓腰段前角乙酰胆硷酯酶(ACHE)进行了相对变化率(Xo/Xc—1)×100%的测定。结果发现坐骨神经切断术后,术侧脊髓前角 AChE10天后增高22.1%;术后25天时减少到-20.2%;60天时又再次增高22.8%,呈双峰夹低谷的变化曲线。切断前后根后,术侧脊髓前角 AChE10天后明显下降(-21.1%);提示外周神经受损部位不同,脊髓前角 AChE 发生变化的情况不同.根据分析,本文将双峰夹低谷曲线分为1.应激期;2.调整期;3.恢复期.外周神经受损后有关神经元将出现变性和再生现象.神经变性和再生过程中形态学方面的研究至今已有百余年的历史;神经递质及其代谢酶在神经系统中正常分布的研究也有了几十的年历史;但在神经变性和再生的过程中,神经递质及其代谢酶的动态变化的研究正在兴起。神经元受损后神经递质及其代谢酶的动态性变化,在一定程度上反映了神经细胞对伤害性刺激的反应。1987年 Malatova 在狗发现 AChE 在远侧残根中是先显著下降,后轻微下降;在近侧残根中和在前角中是先升后降.但在更长时间里的变化情况怎样?以及在大鼠脊髓前角中的变化情况又如何?这种变化与外周神经损伤部位的关系又怎样?目前尚无报导。为了探讨这些问题,本文应用组化方法进行染色,利用照相显微镜的曝光时间对AChE 的染色强度作了相对量的测定。 相似文献
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用形态计量的方法对老年(30个月)和成年(17个月)大鼠脑(Golgi染色标本)的海马CA3区锥体细胞的树突分支进行分级计数和测量了终末支的长度。结果是CA3神经元基树突和顶树突共有9级分支,衰老时第4级和第9级分支有显著的增多(P<0.02,P<0.03)。基树突终末支的长度衰老时无明显改变,顶树突终末支长度较成年组增加(P<0.05)。提示衰老时海马神经元的树突仍具有一定的增生和分化能力。这可能是对神经元退变的一种代偿机制。 相似文献
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<正>小白蛋白(Parvalbumin,pv)是一种细胞内钙调节蛋白,存在于GABA能神经元的一个亚型中,有研究报道它与学习记忆有密切关系.本文研究了衰老脑PV阳性神经元的变化及其与老年性学习记忆缺陷的关系.实验以青年鼠在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期99%和95%正常值范围,将老年鼠分为学习记忆损害组和学习记忆正常组.用免疫组化方法显示海马结构、额皮质和颞皮质的PV阳性神经元,并对其进行定量分析.结果发现老年正常、损害组海马CAI区PV阳性神经元数量较青年组均明显减少(P<0.01),CA3区和齿状回老年正常、损害组PV阳性神经元数量较青年组显著减少(P<0.01),此外,老年损害组也较老年正常组明显减少(P<0.05),颞皮质只有老年损害组PV阳性神经元较青年组明显减少(P<0.05).相关分析结果表明被检脑区PV阳性神经元数量与大鼠在Morris水迷宫的平均逃避潜伏期、原平台象限游泳距离百分比分别呈显著正相关和负相关关系(P<0.01,r=-0.68;P<0.01,r=0.70).本研究结果提示在老年大鼠颞叶皮质和海马结构,尤其是海马CA3区和齿状回的PV阳性神经元的丢失可能与老年性学习记忆缺陷有关. 相似文献
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脑移植不仅可在老年动物及痴呆模型动物的脑内存活、发育、与宿主脑细胞建立相互联系,而且可发挥功能效应,影响宿主动物的学习、记忆等脑活动。通过基因工程获得的遗传修饰细胞和16三体胚胎海马组织的脑内移植为这一领域的研究开辟了新途径。此外,脑移植作为一种治疗手段,可能为临床上治疗老年痴呆病人提供了新的、有效的方法。 相似文献
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