环抱式接骨器内固定术治疗多发性肋骨骨折的临床效果

目的 比较分析环抱式接骨器内固定术与传统保守治疗多发性肋骨骨折的临床效果。方法 回顾性分析2014年11月至2019年1月六安市第二人民医院收治的70例多发性肋骨骨折患者的临床资料,按照治疗方式的不同,分为内固定组与保守治疗组,每组35例。比较两组患者治疗后的坐起、下床、住院和骨折愈合时间、疼痛视觉模拟评分（VAS评分）、动脉血气分析、肺功能和并发症等情况的差异。结果 治疗后,内固定组患者的坐起时间为（2.83±0.57）d、下床时间为（7.51±0.92）d、住院时间为（11.40±1.72）d、骨折愈合时间为（7.06±1.06）d,均短于保守治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。内固定组患者的VAS评分（6.29±0.82）分、动脉二氧化碳分压（11.63±3.20）mmHg、动脉血氧分压（18.71±3.53）mmHg和氧饱和度（3.91±1.25）%治疗前后的改善幅度均优于保守治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。内固定组患者的用力肺活量、一秒用力呼气容积、肺总量均高于保守治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。内固定组患者并发症、出院时伴有胸腔积液发生率分别为14.29%和40.00%,均低于保守治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 环抱式接骨器治疗多发性肋骨骨折具有恢复快、疗效好、并发症少等优势,有一定推广价值。     

抑炎因子白介素-37与动脉粥样硬化的关系

白介素-37是新近发现的白介素-1家族的一新成员.相关研究发现,白介素-37表达于人类的冠状动脉和颈动脉粥样硬化斑块的泡沫细胞,可抑制促炎因子的生成,在炎症性疾病和自身免疫性疾病动物模型中发挥保护性作用.本文就IL-37的基本生物学效应及与动脉粥样硬化的关系作以下综述.     

沙利度胺抑制TGF-β1诱导的HELF细胞中结缔组织生长因子基因启动子的激活*

 目的： 探讨沙利度胺（thalidomide, THD）对转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞（human embryonic lung fibroblast, HELF）结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）基因启动子激活的影响。方法: 构建含有人类CTGF基因启动子的报告基因载体pGL3-CTGFP,将其瞬时转染HELF细胞,通过检测萤光素酶的活性,观察TGF-β1和THD对CTGF基因启动子活性的影响。结果: TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式显著增加HELF细胞中报告基因的活性（P<0.05）,最佳剌激浓度是5 μg/L,萤光素酶相对活性为对照组的2.16倍,最佳剌激时间为12 h,萤光素酶相对活性为对照组的2.52倍;THD对报告基因的基础活性无明显影响（P>0.05）,但以剂量依赖方式显著抑制TGF-β1上调报告基因活性的效应(P<0.05)。结论: TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式上调HELF细胞中CTGF基因启动子的活性,而THD能以剂量依赖方式抑制此过程。     

人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤

 目的：观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法：将神经元随机分为正常对照组、10 μmol/L t-BHP组及10 μmol/L t-BHP+10 μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β (pGSK-3β)蛋白表达水平。结果：10 μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10 μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。     

小鼠蛛网膜下腔出血后胰岛素与PI-3 K／AKT信号通路的关系

观察胰岛素在小鼠蛛网膜下腔出血后神经元凋亡作用的影响,并进一步探讨其引起该作用的分子机制。健康雄性昆明小鼠,体质量28～32 g,清洁级（SPF）,70只,随机分为三组：假手术组（Sham组）,蛛网膜下腔出血＋生理盐水组（SAH组）,蛛网膜下腔出血＋胰岛素组（Ins组）,蛛网膜下腔出血＋胰岛素＋PD98059抑制剂组（PD组）。检测方法：（1）神经功能学检测,观察记录小鼠的精神状态、部分感觉和运动能力;（2）HE染色观察小鼠顶叶皮质神经元的形态学改变;（3）RT-PCR检测p-AKT、p-ERK的mRNA水平表达情况;（4）Western blot检测p-AKT、p-ERK的蛋白水平表达情况。结果表明：（1）神经功能学检测：与对照组比较,小鼠SAH后感觉和运动能力呈现不同程度障碍,综合得分明显下降;与SAH组比较,Ins组感觉和运动能力相对较好,综合得分有所上升。（2）HE 染色观察：Sham组小鼠神经元排列相对整齐,形态较完整,核质均匀,核仁清晰;SAH组小鼠神经元损伤较重,部分细胞肿胀,排列紊乱,细胞周间隙增宽,部分细胞核固缩深染。（3）RT-PCR结果显示：与Sham组比较,SAH后6h p-AKT 有所增加,同时p-ERK增加,与SAH组比较,Ins组p-AKT增加更显著,且p-AKT相对增加,与Ins组比较,PD组p-AKT明显减少,p-ERK明显减少,且与SAH组比较亦有统计学意义。（4）Western Blot结果显示p-AKT、p-ERK蛋白水平变化与mRNA水平一致。胰岛素可通过PI3 K-Akt信号转导途径明显抑制小鼠蛛网膜下腔出血后神经元的凋亡,其中Akt激活以及ERK的增加是胰岛素上述抗凋亡效应的关键环节。     

人类凋亡相关新基因HDDC2功能的初步研究

利用NCBI数据库分析得到人类基因HDDC2的DNA序列,通过聚合酶链式反应克隆得到该功能基因,运用生物信息学分析该蛋白的特性,同时利用细胞生长曲线检测HDDC2促进HEK293细胞凋亡作用;使用流式细胞术检测HDDC2对HEK293细胞的作用以及HDDC2引起HEK293细胞线粒体膜的影响;运用Western blot检测HDDC2引起细胞凋亡相关基因PARP的作用。生物信息学预测HDDC2基因位于6q22.31,全长1615bp,从205到819有一个编码204个氨基酸的开放阅读框,编码一个分子量约23.4kd的蛋白。HDDC2基因含有6个外显子和5个内含子,定位于线粒体,且在人类正常组织中普遍表达,同时HDDC2基因能够明显引起HEK293细胞的程序性死亡,能够引起其磷脂酰丝氨酸的外翻和线粒体膜电位的下降,同时该基因能够引起细胞凋亡相关基因PARP的活化。人类基因HDDC2是一个可能参与到程序性细胞死亡相关的新基因,它的发现有助于发现新的药物作用靶点或者新的基因治疗药物。     

血清中EmAb、AsAb、UU及CT水平与女性不孕不育的关系

目的探讨血清中抗子宫内膜抗体（EmAb）、抗精子抗体（AsAb）、解脲支原体（uu）及沙眼衣原体（CT）水平与女性不孕不育的关系及其临床应用价值。方法2011年6月至2014年5月采用酶联免疫法测定120例不孕不育患者及120例健康女性体检者（对照组）血液EmAb、AsAb蛋白表达水平,应用胶体金方法测定两组血清中UU及CT水平。结果不孕不育组血清中EmAb、AsAb、UU、CT阳性率分别为81．67％、76．67％、68．33％、70．83％高于对照组6．67％、4．17％、10．00％、6．67％,与单一检测相比,血清及宫颈粘液中EmAb、AsAb、UU及CT联合检测的准确性、灵敏性、阳性预测值、阴性预测值较高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Emhb、Ashb、UU及CT水平与女性不孕不育具有密切的关系,可作为女性不孕不育的常规检查项目。通过联合检测的方法可提高诊断灵敏性及特异性。     

结肠癌合并糖尿病患者86例围手术期护理策略

目的探讨结肠癌合并糖尿病患者进行围手术期的护理对策。方法选取2011年12月—2014年1月期间该院收治的结肠癌合并糖尿病患者86例实施术前护理、心理护理和术后护理。结果经过该院医护人员的共同努力,疾病得到了很好的治疗与护理,其中显效52例（60.47%）,总有效率达到90.70%。结论对结肠癌合并糖尿病患者进行护理,可以减少并发症的发生,增加患者的舒适度,减少患者的医疗费及临床痛苦,同时能够改善患者生活质量,实践证明,护理措施可行,得到患者及家属的认可,可以临床推广。     

基于数据挖掘探讨宋康教授辨治CVA用药规律

目的：收集整理宋康教授辨治咳嗽变异性哮喘（CVA）医案,通过统计分析及数据挖掘的方法,探索总结其临床经验及用药规律。方法：本研究采用回顾性研究方法,收集宋康教授2015年1月1日至2017年12月31日期间门诊诊断为CVA的病案,根据纳入标准及排除标准,结合随访资料,建立病案数据库。通过一般情况分析,高频药物分布,关联规则分析,系统聚类分析及Liquorice复杂网络分析,挖掘高频药物及其分布规律,核心药对和药组,核心方,整理总结宋康教授临证经验。结果：通过对325份医案的数据挖掘分析,获得宋康教授治疗CVA的30味高频药物,6对核心药对,4组核心药组,839条关联规则,1个核心方。结论：宋康教授治疗CVA,基于“风咳”理论,以祛风、化痰、清肺、平肝为主,补益脾胃为辅,五脏辨咳,治以复法,擅用药对,精于配伍。