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91.
目的观察老年原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)基因A1166C多态性的分布及不同基因型高血压患者对AT1受体拮抗剂 (AT1RB) 和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压治疗的反应.方法 PCR-RFLP法检测上海地区186例老年高血压患者AT1-R基因3'非编码区的A1166C变异,测定1166C等位基因频率.选取60例高血压患者按基因型分成AA和AC两组, 随机进入AT1RB和ACEI治疗组,共57例完成24周随访(AA=41;AC=16),比较治疗前后24小时动态血压监测结果.结果 (1)1166C等位基因频率为0.062;(2)AT1RB组AA基因型高血压患者总体、白天、夜间的SBP和DBP均较治疗前下降7.36%、7.63%、6.81%和6.48%、6.45%、7.43%;AC基因型高血压患者总体的SBP及白天的SBP、DBP均较治疗前下降5.20%和5.62%、5.59%.ACEI组AA和AC基因型高血压患者总体和白天SBP的下降幅度分别为6.18%、7.13%和4.99%、5.75%,经配对t检验均P<0.05.不同药物不同基因型患者降压幅度经2×2方差分析均P>0.05.结论 (1)国内老年高血压人群1166C等位基因的分布频率较低;(2)AT1RB和ACEI对不同AT1-R基因型老年高血压患者均有降压效应,其疗效与是否携带1166C等位基因无关. 相似文献
92.
目的 研究尿 型胶原特异性序列与骨质疏松发生率的相关性。方法 采用 Cross Laps TMELISA试剂盒测定尿中 型胶原特异性序列 (Cross Laps TM) ,用肌酐法在 HITACHI71 50全自动生化分析仪测定尿肌酐 ,校正其与肌酐的比值。结果 健康女性老年期 Cross L aps TM含量明显高于老年前期 ,且随增龄而增加 ,80岁以上高峰 ;老年期骨质疏松检出率高于老年前期 ,80岁以后达高峰 ,与 Cross Laps TM一致。健康男性老年前期及老年期 Cross Laps TM含量基本接近 ,与年龄无关。老年期男性和女性骨质疏松发生率为 2 9.33%和 58.0 0 %。结论 尿 型胶原特异性序列检测与骨质疏松呈正相关 ,故可作为一种无创、大量筛选高危人群及早期诊断骨质疏松症的实用方法 ,对女性早期检测意义更大。 相似文献
93.
陆惠华 《国外医学:心血管疾病分册》1986,(2)
经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)作为一种非手术疗法,用于治疗有症状的缺血性心脏病已有6年历史。如今,随着 PTCA 操作技术的不断改进,PTCA 的适应证亦渐扩大。本文报道选择性 PTCA 对49例冠状动脉完全闭塞而不伴有急性心肌梗塞者的近期与远期疗效。方法:49例符合 Dervan 等提出的冠状动脉完全性闭塞的标准(完全性闭塞被认为闭塞血管的远端完全缺乏充盈;功能性闭塞被认为远端延迟模糊不清的显影,同时缺乏清晰的管腔连续性),其中男性44例,女性5例,平均年龄54±11岁,自诊断性冠状动脉造影至 PTCA 术前无一例发生心肌梗塞,亦未接受过溶栓治疗。患者均有反复发作进行性加剧的心绞痛,药物疗效不佳。PTCA 术前平均52天(7~240天)作诊断性冠状动脉造影,10例有一支冠状动脉完全闭塞;32例有非闭塞性冠状动脉狭窄 相似文献
94.
1资料与方法 依据1999年WHO/ISH高血压诊断标准入选患者32例,年龄60~81(68.7±3)岁,排除继发性高血压、糖尿病、冠心病及肝、肾功能不全者. 相似文献
95.
氨氯地平治疗老年高血压的临床研究 总被引:18,自引:1,他引:18
目的观察氨氯地平对老年高血压的治疗效果。方法本研究采用24小时动态血压、超声心动图和平板运动检查,评价了氨氯地平对老年高血压患者左室肥厚和运动血压的影响。36例按WHO标准确诊为老年高血压者,排除继发性病因,停用降压药2周后给予氨氯地平5mg~7.5mg/d,治疗四月。治疗前后行24小时动态血压、超声心动图和平板运动试验检查。结果氨氯地平治疗后24小时收缩压、舒张压及白昼、夜间收缩压、舒张压均明显低于治疗前;左室重量、室间隔厚度及左室后壁厚度亦明显减少;治疗后运动高峰时收缩压、运动停止后3分钟收缩压亦明显降低。结论氨氯地平能有效地降低老年高血压患者24小时收缩压、舒张压,逆转心室肥厚,并明显降低患者运动时收缩压,但对运动时舒张压及血压昼夜节律无明显影响 相似文献
96.
目的研究普伐他汀与阿司匹林联合应用对老年缺血性脑卒中患者血脂、血小板聚集率及炎性标志物表达的影响.方法经头颅CT或磁共振(MRI)诊断为脑梗死的患者68例,经2周洗脱期后随机分为普伐他汀与阿司匹林联合治疗组(普伐他汀10 mg· 相似文献
97.
目的 探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响。方法 以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))和对照组。药物组降压治疗12周。测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA)。结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P<0.01)。(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P>0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P<0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P<0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P<0.05)。结论 氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡。 相似文献
98.
Bao Yan-xi鲍延熙 Yu Guo-rui俞国瑞 Lu Hui-hua陆惠华 Zhen Dao-sheng郑道声 Cheng Bo-hua成伯华 Pan Cui-qin潘翠琴Shanghai Second Medical. Colllege Shanghai 《中华医学杂志(英文版)》1982,95(11):824-828
ACUPUNCTURE IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION 相似文献
99.
本文分析了75例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的冠状动脉及左心室造影结果与心电图V_1导联P波终末电势(简称PTFv_1)的关系及意义。发现PTFv_1的阳性率在冠状动脉明显狭窄组中非常显著地高于冠状动脉正常组(P<0.01),且冠状动脉受累支数愈多(包括有心肌梗塞者),PTFv_1的阳性率也愈高。而且PTFv_1阳性组的左心室射血分数及左室舒张末期压力的异常率显著地高于PTFv_1阴性组(P<0.01)。提示冠心病患者的PTFv_1的变化在一定程度上能反映冠状动脉病变损害程度及由此引起的左心室功能损害的严重程度。文中分析了PTFv_1的异常值标准以≤-0.3mm·s为合适。 相似文献
100.