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11.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是以机体肠道的非特异性炎症反应为特征的自身免疫性疾病.其中遗传因素与IBD的起病密切有关.近年来研究发现,IL-23R基因中有一个非同义单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)rs11209026,c.1142 G>A,p.  相似文献   
12.
目的:分析炎症性肠病患者的临床特征及护理特点,改善炎症性肠病患者预后.方法:收集我院30例重症IBD患者的临床资料,分析IBD发病特点及病情加重原因,总结临床护理特点.结果:感染、焦虑和劳累是IBD重要的诱发因素,不规则用药及缺乏用药依从性是IBD治疗失败的重要原因.结论:加强心理、症状及用药护理有助于提高IBD患者的生存质量并改善预后.  相似文献   
13.
目的 研究我国人群IL-23R基因Val362Ile和Thrl75Asn单核苷酸多态性,分析其与炎症性肠病(IBD)的相关性.方法 采用PCR扩增和测序的方法对198例IBD患者和100例健康对照者IL-23R基因Val362Ile和Thrl75Asn多态性进行分析,计算其等位基因的表现频率,结合临床资料分析其多态性与...  相似文献   
14.
目的:评价内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗消化道黏膜下肿瘤(submucosal tumor,SMT)的疗效。方法:采用回顾性分析法,分析我院2011年8月—2013年11月间常规普通内镜发现的24例消化道SMT(食管7例,胃13例,直肠4例),先进行小探头超声内镜检查明确病变性质及起源,再进行ESD治疗,获取术后病理及详细记录相关资料,评价ESD治疗SMT的疗效及安全性。结果:24例病变成功完成ESD治疗,1例病变因起源于固有肌层,辅以尼龙绳套扎,未能获取术后病理。切除病变直径0.5~2.0 cm,平均1.2 cm;手术时间30~105 min,平均55 min。1例胃底病变术中出现穿孔,经金属钛夹夹闭创面及保守治疗痊愈。所有病例术中少量出血应用氩离子凝固术及热活检钳电凝止血成功,未发生内镜难以控制的大出血及术后迟发性出血病例。所有ESD剥离的病变包膜完整,基底及切缘干净,未见病变累及。结论:ESD治疗消化道SMT安全、有效,既可以完整切除病变,又可以提供完整的病理诊断资料明确病变性质。但对起源于固有肌层的SMT,因并发穿孔、出血概率大应慎行ESD。  相似文献   
15.
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P<0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P<0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P<0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P<0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.  相似文献   
16.
徐亚  陆忠凯  陈志荣 《胃肠病学》2012,17(3):161-163
溃疡性结肠炎(UC)临床诊治有时较为困难,目前尚缺乏可反映本病临床特征的特异性生物学指标。目的:探讨胰岛素样生长因子(IGF)在评估UC临床特征中的价值。方法:采用酶标化学发光免疫分析法检测124例UC患者和50例健康对照者的外周血IGF-I和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达.并探讨两者与UC病情严重程度、治疗效果和癌变的相关性。结果:UC患者外周血IGF-I和IGFBP3水平较正常对照组明显下降.且随病情加重呈进行性下降,以中重度UC为著(P〈0.05)。UC治疗有效者IGF-I和IGFBP3水平较治疗前明显升高.以中重度UC为著(P〈0.05)。UC癌变时IGF.I和IGFBP3较正常对照组明显升高(P〈0.05)。结论:IGF-I和IGFBP3可有助于评估UC的病情严重程度和治疗效果.且在预On,0UC癌变中有重要价值.  相似文献   
17.
MMP-1和TIMP-1在人胃癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶1组织抑制因子(TIMP-1)基因与胃癌临床生物学行为的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例胃癌组织及其相应癌旁正常胃黏膜组织中MMP-1和TIMP-1 mRNA的表达.结果 60例胃癌组织中MMP-1表达水平明显高于癌旁正常组织,TIMP-1表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05).胃癌组织中,MMP-1 mRNA的相对表达强度、未分化癌明显高于高、中分化癌,Ⅲ~Ⅳ期明显高于Ⅰ~Ⅱ期,伴淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);TIMP-1 mRNA的相对表达强度低、未分化癌则明显低于高、中分化癌,Ⅲ~Ⅳ期明显低于Ⅰ~Ⅱ期,伴淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P<0.05).但MMP-1、TIMP-1表达与患者年龄、性别、肿瘤病理类型及肿瘤大小和部位等临床参数无关(P>0.05).MMP-I与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.513,P<0.05).结论 胃癌中MMP-1、TIMP-1表达与胃癌分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.  相似文献   
18.
目的探讨窄带光谱成像技术(NBI)对大肠增生性病变的诊断价值。方法在白光及NBI模式下分别对大肠可疑病灶进行观察、诊断,以活检病理学检查结果作为金标准,对比NBI与传统肠镜诊断大肠炎性增生、腺瘤、早癌及进展期肿瘤的敏感性及特异性。采用NBI模式结合放大内镜观察各种大肠增生性病灶的腺管开口分型及病灶表面微血管形态并进行评分,总结NBI下大肠各种增生性病灶的内镜下特点。结果(1)传统肠镜及NBI技术检查280例患者共发现368处病灶,NBI诊断大肠炎性增生、腺瘤及早癌的敏感性及特异性明显高于传统肠镜。(2)NBI下大肠炎性增生的腺管开口多为Ⅰ、Ⅱ型,腺瘤多为Ⅱ、Ⅲ型(共占94.2%),早癌的腺管开口可为Ⅲ(18.8%)、Ⅳ(56.3%)和Ⅴ型(25.0%),进展期肿瘤多为Ⅴ型开口(94.0%)。(3)NBI下大肠炎性增生、腺瘤、早癌及进展期恶性肿瘤的微血管形态学平均评分分别为1.35±0.72、3.86±1.07、6.52±2.59和11.42±3.59,评分在6.5分以上病灶高度提示为恶性病灶。结论NBI在鉴别诊断大肠增生性病灶的敏感性及特异性明显高于传统肠镜,NBI结合放大内镜对病灶腺管开口分型及微血管形态的观察能帮助预测病灶的病理性质。  相似文献   
19.
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障的保护作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、SAP组和VIP干预组,采用微泵逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,SAP制模后5 min腹腔注射VIP 5×10-9nmol作为VIP干预组.各组在制模后1 h、6 h、12 h检测血浆内毒素水平,逆转录(RT)-PCR法及免疫组化法检测肠黏膜Toll样受体4(TLR4)表达,并对肠黏膜组织行电镜检查.结果 与SO组相比,SAP组血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达在制模1 h即开始增高,并随制模时间的延长而进行性增高.两者具有明显的相关性.电镜检查肠黏膜有明显的病理损伤.VIP干预组与SAP组同时点相比,血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达降低,病理损伤减轻,制模后6 h尤为明显.SO组肠黏膜未见TLR4表达.结论 VIP能有效保护SAP肠屏障功能,其机制可能与下调肠黏膜TLR4的表达有关.  相似文献   
20.
目的探讨窄光谱成像技术(NBI)的临床应用价值。方法使用传统普通肠镜(白光模式)及NBI模式下分别对220处大肠增生性病灶进行观察、诊断,并取病理活检,对比NBI与传统肠镜诊断大肠增生性病变性质的准确性。总结NBI下大肠各种增生性病灶的腺管开口特点。结果 NBI诊断大肠增生性病灶的准确率明显高于传统肠镜,病理符合率达85.5%,高于传统肠镜73.6%,(P<0.05);NBI下大肠炎性增生的腺管开口多为Ⅰ、Ⅱ型(96.7%),腺瘤多为Ⅱ、Ⅲ型(79.7%),早癌的腺管开口可为Ⅲ(20.0%)、Ⅳ(73.3%)和Ⅴ型(6.7%),进展期肿瘤多为Ⅴ型开口(90.7%)。结论 NBI较传统肠镜更能预测大肠增生性病灶的性质,提高早癌检出率。  相似文献   
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