推拿■法对兔骨骼肌钝挫伤修复及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨推拿■法对家兔骨骼肌钝挫伤修复及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法36只健康成年新西兰大耳白兔,随机分为对照组、模型组、■法组（每组12只）,再根据不同取材时间点分为1、3、6 d 3个亚组（每组4只）。对照组实验全程正常饲养不予处理。模型组与■法组采用自制改良重力锤打击装置制备骨骼肌钝挫伤模型,于造模成功后7 d开始治疗,滚动频率140次/min,3 min/次,2次/d,共治疗3 d。分别于干预结束后1、3、6 d进行取材。通过HE和Masson染色观察家兔股四头肌病理改变;ELISA检测家兔血清中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达;Western blot检测家兔股四头肌Wnt3α、β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）、转化生长因子-β1(transf...     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。     

腹腔镜在巨大肾积水保肾手术中的应用

目的 探讨腹腔镜在巨大肾积水保肾手术中的应用价值和初步临床经验.方法 本组6例.男2例,女4例.年龄15～57岁,平均28岁.5例因腰部胀痛不适及腹部肿块就诊,1例妊娠4个月者于体检B超发现.其中先天性肾盂输尿管连接部（UPJ）梗阻3例,UPJ梗阻继发肾下盏多发结石2例,肾盂结石伴息肉形成1例.6例均合并巨大肾积水,左侧4例,右侧2例;肾积水量2250～8300 ml,IVU均不显影.采用经腹腔途径腹腔镜施行解除肾盂出口梗阻、肾盂成形、肾裁剪及肾折叠固定术.结果 6例手术均获成功,手术时间2.5～5.0 h,出血量50～150 ml,术后平均住院时间7.2 d.术后3个月复查腹部B超：肾积水明显减轻者5例,肾窦分离为1.8、2.0、2.5、2.5、2.8cm,肾脏外形较正常略小者1例.术后3个月行IVU检查均出现不同程度显影.随访3个月～2年,逆行肾盂造影未发现肾盂输尿管吻合口明显狭窄.结论 巨大肾积水保肾治疗采用腹腔镜技术有效、可行.     

闭合性肾损伤138例诊治分析

目的：观察治疗本文报告的138例闭合性肾损伤，占同期各种多发性损伤4．7l％(138／2933)。方法：本院1988年8月—2002年12月共收信各种损伤患者2933例，其中肾损伤138例，诊断资料。结果：138例肾损伤患者中，伴有合并伤67例(48．6％)。其中保守治疗ll0例，成功105例，发生并发症5例，手术治疗28例，其中肾切除18例，肾修补5例，肾部切5例。结论：对肾损伤者严格掌握手术治疗及非手术指征是处理肾损伤的关键。     

增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征心律失常的影响

目的:观察增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响。方法:应用心肌细胞快速延迟整流钾通道(IKr)阻滞剂E-4031(0.5μmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQT2模型,随机分为正常组、LQT2组、100 nmol/L缝隙连接激动剂(AAP-10)干预组(AAP-100组)、500 nmol/L AAP-10干预组(AAP-500组),每组10只。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。结果:LQT2组QT间期,跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)、R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率均显著高于正常组(P<0.05)。在LQT2模拟状态下,500 nmol/L AAP显著缩短了QT间期和TDR(P<0.05),降低了EAD、R-on-T期前收缩和TdP的发生率(P<0.05)。结论:增加缝隙连接耦联能减少兔LQT2模型TDR和室性心律失常发生率。     

高三尖杉酯碱抗乳腺癌作用的初步研究

目的:研究药物高三尖杉酯碱是否对人乳腺癌MDA-MB-453细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,以挖掘研发治疗乳腺癌的新药物.方法:常规培养人乳腺癌MDA-MB-453细胞,根据高三尖杉酯碱浓度分为分为组和高三尖杉酯碱10、20、40、60、80、120、160μg/mL组,其中20μg/mL组为小剂量组,80μg/mL组为中剂量组,120 μg/mL组为大剂量组.采用台盼蓝染色、MTT比色法和透射电镜分析研究高三尖杉酯碱对于人乳腺癌细胞的作用.结果:台盼蓝染色结果显示大、中、小剂量组的活细胞率依次由小到大;MTT比色法显示各浓度药物作用在24、48和72 h均能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖(P<0.05,P<0.01).电镜观察发现,高三尖杉酯碱作用后的人乳腺癌MDA-MB-453细胞染色体断裂,核分裂成碎片,细胞内形成凋亡小体.结论:高三尖杉酯碱对于乳腺癌MDA-MB-453细胞具有一定的抑制作用和诱导凋亡的作用,应予进一步研究.     

高三尖杉酯碱抗乳腺癌作用的初步研究

目的:研究药物高三尖杉酯碱是否对人乳腺癌MDA-MB-453细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,以挖掘研发治疗乳腺癌的新药物.方法:常规培养人乳腺癌MDA-MB-453细胞,根据高三尖杉酯碱浓度分为分为组和高三尖杉酯碱10、20、40、60、80、120、160μg/mL组,其中20μg/mL组为小剂量组,80μg/mL组为中剂量组,120 μg/mL组为大剂量组.采用台盼蓝染色、MTT比色法和透射电镜分析研究高三尖杉酯碱对于人乳腺癌细胞的作用.结果:台盼蓝染色结果显示大、中、小剂量组的活细胞率依次由小到大;MTT比色法显示各浓度药物作用在24、48和72 h均能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖(P<0.05,P<0.01).电镜观察发现,高三尖杉酯碱作用后的人乳腺癌MDA-MB-453细胞染色体断裂,核分裂成碎片,细胞内形成凋亡小体.结论:高三尖杉酯碱对于乳腺癌MDA-MB-453细胞具有一定的抑制作用和诱导凋亡的作用,应予进一步研究.     

妊娠合并巨大肾积水保肾治疗3例报告

目的 总结妊娠合并巨大肾积水保肾治疗的初步临床经验. 方法 3例妊娠合并巨大肾积水,2例经尿道膀胱镜下放置双J管内引流;1例因插双J管失败后B超引导下经皮肾造瘘外引流术.肾功能均改善,2例分娩后1个月、1例置J管失败经皮肾造瘘因妊娠高血压终止妊娠后1个月经腹腔途径腹腔镜下施行解除梗阻、肾盂成形、肾折叠固定术. 结果 一期引流术、二期腹腔镜手术均获成功.例1腹腔镜手术时间、术中出血量及术后住院时间为2.5 h、150 ml、5 d;术后3个月复查B超患肾积水消失;复查IVU 7 min显影.例2腹腔镜手术时间、术中出血量及术后住院时间为 3.5 h、50 ml、6 d;术后3个月复查B超患肾轻度积水（肾窦分离2.0 cm）;复查IVU 7 min已显影.例3腹腔镜手术时间、术中出血量及术后住院时间为 4.0 h、110 ml、8 d;术后3个月复查B超患肾中度积水（肾窦分离2.8 cm）;复查IVU 60 min肾盏少许棉絮状显影.3例分别随访4、2、1年,未发现吻合口狭窄,患肾功能一直保持稳定. 结论 妊娠合并巨大肾积水先放置双J管内引流或肾造瘘外引流,待分娩后肾功能改善,二期采用腹腔镜保肾治疗是有效、可行的微创治疗手段.     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。