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瘦素在儿童和青少年青春期发育中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
女性血清瘦素水平伴随青春期发育而升高 ;男性血清瘦素水平在G2 期 (Tanner分期 )达峰值后逐步下降 ,G5期再次升高。瘦素可能有启动和促进女性青春期发育的作用。对于男性可能有促进作用 ,但启动青春期的作用不显著。 相似文献
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目的:脂肪细胞分化障碍是肥胖引发胰岛素抵抗的途径之一,观察中药姜黄提取物姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响,在细胞水平分析姜黄素防治糖尿病可能的机制。方法:实验于2005-12/2006-03在哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室完成。以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,在常规培养时,分别加入0,5,10,15,20,25,30,35,40,50,80和100μmol/L浓度的姜黄素(购自美国Sigma公司),每个剂量设12个平行孔,培养3d,在此期间,分别在24,48,72h时,于姜黄素各剂量组中分别选取4个平行孔,以MTT法测定其增殖情况。在诱导分化时,设一组空白对照,实验组与诱导液同步加入0,2.5,5,10,15和20μmol/L的姜黄素,于诱导分化的第6天,采用油红O染色方法测定3T3-L1前脂肪细胞分化程度。结果:①姜黄素作用3T3-L1前脂肪细胞48h,5,10μmol/L剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.67±0.01,0.69±0.02,0.57±0.01,P<0.01),15μmol/L剂量组细胞吸光度值与空白对照相比差异无显著性意义(0.54±0.01,P>0.05),其余剂量组(20,25,30,35,40,50,80和100μmol/L)细胞吸光度值显著降低(0.53±0.01,0.47±0.01,0.42±0.03,0.45±0.03,0.18±0.01,0.2±0.01,0.16±0.04,0.44±0.05,P<0.01)。②姜黄素作用细胞48h时,促进或抑制细胞增殖的作用最强,40μmol/L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用,大部分细胞成片脱落死亡。72h时,15~35μmol/L姜黄素组细胞的生长率有所增加,而40μmol/L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平。③脂肪细胞油红O染色分光光度法结果显示2.5,5,10,15和20μmol/L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.38±0.05,0.49±0.04,0.56±0.06,0.75±0.06,0.77±0.1,0.83±0.06,0.38±0.05,P<0.05~0.01)。结论:不同浓度姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞具有促进增殖和抑制增殖双重作用,低浓度姜黄素促进细胞增殖,高浓度姜黄素抑制细胞增殖。姜黄素通过促进3T3-L1前脂肪细胞的分化,从而增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性,这可能是其防治糖尿病的机制之一。 相似文献
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肝肾综合征(HRS)是在严重肝功能失代偿的基础上,由多种因素引起肾脏血流灌注减少所致功能性肾衰竭。其发病机制至今尚未完全阐明,普遍认为肾脏小动脉收缩致肾血流减少是主要机制[1]。现就肝肾综合征时肾血流减少的机制综述如下。1内脏舒血管物质增加门脉高压患者血浆中存在高浓度的舒血管物质,且以内脏循环中水平最高。首先内脏舒血管物质增加,使内脏血管扩张;同时外周动脉扩张,尤其大量腹水形成加重了血管扩张导致的有效血容量不足,肾血流也减少。因此门脉高压引起内脏血管扩张是肝肾综合征发生的始动因素。1.1 NO的作用NO是以左旋精氨… 相似文献
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用6mol/L 盐酸或硝酸浸提发中锌、铜、锰、镁12h,代替消化法进行样品处理。然后,用无泵流动注射法,取酸浸提液各100μl,进行原子吸收测定。4种元素的回收率在96.0~101.0%之间,重现性:变异系数在0.78~2.21%之间。结果与直接喷雾法一致,而且此法简单、快速,节省试样与试剂,适于卫生检验批量分析。 相似文献
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目的 通过研究蛋白激酶Cα(PKCα)参与调控肿瘤坏死因子α(TNFα)增强肾小球系膜细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3RI)表达的信号机制,揭示TNFα引起肝肾综合征肾小球滤过率(GFR)下降的分子机制.方法 选择大鼠系膜细胞株(GMCs)进行体外培养.按TNFα处理GMCs的不同时间点,分为对照组(D)、TNFα-2 h组、TNFα-4 h组、NFα-8 h组、TNFα-24 h组,另设2组分别为Sanfingol-8 h组(S)、TNFα+ Sanfingol共培养8h组(TS),共6组.应用免疫细胞化学染色、Western blot、Real time-PCR检测方法,观察TNFα孵育的GMCs中IP3RI表达的变化.结果 免疫细胞化学染色发现:IP3RI主要分布于GMCs的胞浆内,对照组阳性信号较弱,TNFα处理各组棕褐色阳性信号增强,以TNFα-8 h组最明显.Western blot分析发现:TNFα-4 h组、TNFα-8 h组、TNFα-24 h组与对照组差异有统计学意义(4 h:1.82±0.63,8 h:2.95±0.66,24 h:2.48±0.72,D:1±0.02,F=9.24,P<0.05).其中TNFα-8 h组、TNFα-24 h组IP3RI表达最高(P<0.05).S组、TS组与对照组差异无统计学意义(S:1.39 ±0.65,TS:1.35±0.37,P>0.05).Real time-PCR发现:TNFα处理各时间点组与对照组相比IP3 RI表达均明显增加,差异有统计学意义(2 h:3.35±1.97;4 h:3.16±1.35,8 h:3.70±1.76;24 h:4.49±1.70,D:1±0.01,F=6.167,P<0.05). TNFα各处理组组间差异无统计学意义(P>0.05).S组、TS组与对照组比较差异无统计学意义(S:1.53±0.79,TS:1.32±0.38,P>0.05).结论 IP3 RI主要分布于GMCs的胞浆内,TNFα可增加肾小球系膜细胞IP3 RI蛋白、mRNA的表达,并可被PKCα抑制剂Sanfingol所阻断,这可能是肝肾综合征时TNFα引起GFR下降的重要信号机制. 相似文献
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