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11.
12.
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞蛋白激酶Cα(PKC-α)活性的影响,揭示TNF-α引起肝肾综合征肾小球滤过率(GFR)下降的机制.方法 选择大鼠系膜细胞株进行体外培养.按TNF-α处理的不同时间点(0、4、8、24h)分4组.分别应用Western blot、免疫荧光、免疫电镜及PKC-α活性定量检测方法,观察TNF-α对PKC-α表达量及活性的影响.结果 TNF-α处理组PKC-α蛋白表达与对照组比较无统计学差异(4h:0.75±0.13; 8h:0.76±0.12;24h:0.78±0.10,vs0h:0.84±0.11,P>0.05).免疫荧光及免疫电镜发现:对照组PKC-α在胞质中呈弥漫性分布,核内无表达.TNF-α处理8、24h组PKC-α存在明显核周聚集,胞核内也可见少量PKC-α表达,以TNF-α处理8时最明显.PKC活性定量检测TNF-α处理8、24h组PKC-α活性明显增强(4h:1.11±0.96,P=0.612;8h:1.87±0.25,P=0.000;24h:1.68±0.14,P=0.000 vs 0h:1.07±0.06),以TNF-α处理8h组最明显(P =0.017 vs 24h).结论 TNF-α对GMCs中的PKC-α蛋白表达量无影响,却能明显增加其PKC-α活性,后者可能是TNF-α引起GFR下降的重要信号. 相似文献
13.
检测腹水G-CSF、PCT对肝硬化腹膜炎患者的临床价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者腹水粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、降钙素原(PCT)水平的变化和临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法测定G-CSF,免疫发光法测定PCT。结果32例SBP怠者血清和腹水G-CSF、PCT水平明显高于24例漏出性腹水患者(P〈0.01)。SBP患者腹水中的G-CSF、PCT水平明显高于血清中的水平。随着感染的控制,腹水中G-CSF、PCT水平连渐下降(P〈0.05)。结论腹水G-CSF和PCT的检测有助于对SBP的诊断和疗效观察。 相似文献
14.
为全面了解整合式实验教学改革后学生实验课的现状,进一步深化教学改革,提高实验教学质量,为更好地培养符合社会需要的高质量公共卫生人才提供科学依据。本研究对哈尔滨医科大学预防医学2009级在校学生采用调查问卷形式进行。通过对实验教学现状的分析,发现整合式实验教学改革后存在的问题,提出完善整合式教学改革的措施和发展方向。 相似文献
15.
布加综合征是一种少见疑难病,因其无明显特异性症状,误诊率高达83.6%,常被误诊为肝炎后肝硬化、肾炎、心包炎、腹膜炎、大隐静脉曲张、精索静脉曲张等[1].现介绍1例诊治过程较为曲折的布加综合征误诊为淋巴瘤患者. 相似文献
16.
17.
目的 评价趋化因子受体5-D32(CCR5-D32)杂合性对HIV-1感染者高效抗逆转录病毒治疗病毒学反应与免疫学反应的影响。方法 在PubMed,Web of Science和China Biology Medicine数据库检索,文献收索至2015年10月1日。结果 按照入选标准,有11篇文献入选病毒学反应分析,4篇文献入选免疫学反应分析。CCR5-D32杂合性人群病毒学反应较高(■=1.24;95%CI=1.15~1.35;P =0.000),免疫学反应也较高(■=1.17,95%CI=1.04~1.31,P =0.009)。病毒学反应亚组分析,在至少1年的观察期以及具有稍高的HIV RNA检测门槛的研究中,CCR5-D32杂合性与较高的病毒学反应具有相关性。由于文献少,免疫学反应分析中无法进行亚组分析。结论 CCR5-D32杂合性人群病毒学反应较高。其与免疫学反应的相关性由于文献偏少仍需进一步证实。
相似文献18.
解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P<0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因. 相似文献
19.
暴发性肝衰竭时肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达下降 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究暴发性肝衰竭小鼠大肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达的变化.方法:BALB/c小鼠150只随机分为生理盐水对照组(n=30)、内毒素(LPS)对照组(n=30)、D-氨基半乳糖(D-GalN)对照组(n=30)和暴发性肝衰竭(LPS GalN)组(n=60).采用D-GalN和LPS联合ip制备暴发性肝衰竭小鼠动物模型.应用免疫组织化学技术、Westernblot及实时定量PCR检测暴发性肝衰竭进程中,小鼠大肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin的定位、表达及mRNA的变化.结果:occludin蛋白主要沿小鼠大肠黏膜上皮细胞膜的顶端呈线状分布,在暴发性肝衰竭组小鼠,6h时occludin的阳性染色开始减少,9h时更为明显.Westernblot结果与免疫组织化学结果相一致,6h时开始下降(0.48±0.07),9h达到最低值(0.36±0.05),与生理盐水对照组(0.71±0.09)相比差异显著(P<0.05).实时定量PCR结果显示,暴发性肝衰竭小鼠2h时occludinmRNA即开始下降(0.85±0.12),6h时达到最低值(0.72±0.04),与生理盐水对照组(1.00±0.05)相比有明显差异(P<0.05),9h时有所恢复(0.93±0.10).结论:在暴发性肝衰竭过程中,大肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达下降,其mRNA也呈下调趋势. 相似文献
20.
目的 分析肝硬化好发胆囊结石的危险因素.方法 将肝炎后肝硬化病人分2组:胆囊结石组194例,非胆囊结石组210例.抽血检测血浆内毒素、低密度血浆脂蛋白-X(Lp-X),并进行Child-Pugh分级.结果胆囊结石组内毒素血症的发生率为82.99%,血浆内毒素水平为(74.97±69.76)pg/ml;非胆囊结石组内毒素血症的发生率为46.19%,血浆内毒素水平为(23.20±16.71)pg/ml,2组比较差异均有统计学意义(P<0.01).肝硬化胆囊结石组Lp-X阳性率也明显高于非胆囊结石组(P<0.01).结论 内毒素血症与胆汁淤积是肝硬化好发胆囊结石的重要危险因素. 相似文献