肝炎后肝硬化患者的心理健康状态

目的　探讨肝炎后肝硬化患者的心理健康状态 .方法　应用症状自评量表 (SCL - 90 )、焦虑自评量表 (SAS)和抑郁自评量表 (SDS)对 94例肝炎后肝硬化患者进行测评 ,并将结果与国内常模进行比较 .结果　肝炎后肝硬化患者SCL- 90各症状因子除偏执外 ,得分均显著高于国内常模 (P<0 .0 1) ,排在前三位的是躯体化、抑郁和焦虑 ;SAS和 SDS得分亦与国内常模有显著性差异 (P<0 .0 1) ,有 47%的患者存在焦虑情绪 ,有 6 8%的患者存在轻至重度抑郁 .结论　肝炎后肝硬化患者大都存在不同程度的心理健康问题     

影响肝硬化胆囊壁增厚的因素

0　引言　慢性肝脏疾病常有胆囊壁的水肿增厚 ,特别是发生腹水者常出现胆囊壁增厚呈“双轨”征[1 - 4 ] .我们通过分析 98例肝硬化患者胆囊壁增厚程度与门脉宽度及肝功能障碍的一些相关指标的关系 ,分析影响肝硬化胆囊壁增厚的因素及其临床意义 .1　对象和方法　本院 1998- 0 1/2 0 0 0 - 0 7肝硬化住院患者共98(男 72 ,女 2 6 )例 ,年龄 2 4～ 78(平均 47.4)岁 .其中乙型肝炎后肝硬化 5 2例 ,混合型肝炎后肝硬化 2 6例 ,乙醇性肝硬化1例 ,原因不明 19例 .根据 Child- Pugh分级 ,A级者 32例 ,B级者 38例 ,C级者 2 8例 .肝硬化诊断标准参照…     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血管内皮生长因子表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组、黄芩甙组用3.5%的牛磺胆酸钠造模成功后分别给予生理盐水和黄芩甙。术后3、6、12 h观察大鼠胰腺的病理变化,测定胰腺组织MPO、IL-6的含量和血清VEGF水平,免疫组化方法检测胰腺组织TNF-α和VEGF表达。结果术后各时间点,模型组和黄芩甙组胰腺组织病理评分、MPO和IL-6含量、血清VEGF水平均显著高于假手术组(P0.05),黄芩甙组各指标均显著低于模型组(P0.05)。假手术组均无TNF-α和VEGF表达,模型组两者表达随时间延长明显增多,黄芩甙组两者表达显著低于模型组,随时间延长而明显减少。结论黄芩甙能够下调SAP大鼠胰腺组织VEGF的表达,可能通过增加胰腺实质细胞的凋亡而发挥对SAP的保护作用。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺转化生长因子β1表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组打开腹腔后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,其余两组采用逆行胰胆管注射3.5%牛黄胆酸钠法制造SAP模型。造模后10min,黄芩甙组经股静脉给予5%黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3,6,12h,测定血清淀粉酶,胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,免疫组化法和RT-PCR法检测胰腺组织TGF-β1的表达,用积分光密度（IOD）评价免疫组化切片TGF-β1的表达结果。结果①假手术组大鼠胰腺组织结构完整,模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;黄芩甙组较模型组病理改变显著改善。②给药后各时间点,模型组及黄芩甙组血清淀粉酶水平显著高于假手术组（P〈0.05）,黄芩甙组血清淀粉酶水平较模型组显著降低（P〈0.05）;③给药后各时间点,模型组和黄芩甙组胰腺组织中MPO,TNF-α含量较假手术组均显著增高（P〈0.05）,黄芩甙组胰腺组织MPO,TNF-α含量较模型组均显著降低（P〈0.05）;④给药后各时间点,假手术组均未见到TGF-β1表达,模型组和治疗组均可见到TGF-β1表达。模型组及黄芩甙IOD显著高于假手术组（P〈0.05）,黄芩甙组IOD较模型组显著降低（P〈0.05）。给药后各时间点,对照组均未见到TGF-β1mRNA表达,模型组TGF-β1mRNA表达随时间延长而增多,黄芩甙组TGF-β1mRNA表达各时间点均低于模型组。结论黄芩甙可能通过下调TGF-β1的表达,抑制TGF-β信号通路介导的炎症反应,减轻胰腺组织损害。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶活性的抑制作用

目的探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶(PARP)活性的抑制作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙干预组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射造成SAP大鼠模型,黄芩甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗。术后3,6,12 h测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺组织髓过氧化物(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并用免疫组化方法检测胰腺组织PARP的活性代谢产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达水平。结果术后3,6,12 h,模型组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均较假手术组显著增高。黄芩甙干预组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均显著低于模型组;术后各时间点,假手术组胰腺组织均无PAR表达;模型组PAR阳性,且随时间延长表达显著增多;黄芩甙干预组PAR表达低于模型组,且随时间延长显著减少。术后各时间点,黄芩甙干预组胰腺组织IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P均<0.01)。结论黄芩甙可能通过抑制PARP的活性,减轻活性氧产物对胰腺组织的损害而发挥对胰腺组织的保护作用。     

前列腺素E1对肝硬变患者细胞因子IL-6,IL-8和TNF-α的影响及意义探讨

PGE1对各种不同肝损伤因子引起的肝损伤均具有保护作用,其疗效显著[1-5].但对肝硬变细胞因子的影响尚未查见报道.近年来研究表明,细胞因子在肝硬变发生发展中起着重要作用[6-10],已被引起广泛的重视,为探讨PGE1对肝硬变患者细胞因子IL-6,IL-8和TNF-α影响,达到防止肝细胞损伤,抑制肝纤维化的发展,我们进行了临床治疗观察及实验研究.旨在进一步阐明肝硬变的发病机制及为指导临床治疗提供科学的、客观的理论依据.     

内镜治疗并发胃肠道出血的预防与处理

目的:探讨内镜介入微创治疗消化道疾病并发出血的原因及预防和处理措施.方法:分析42例内镜治疗术并发出血的原因,比较不同治疗方法出血后的处理措施、安全性和有效性.结果:在13 516例检查内镜中有1 089例治疗内镜,其中氩气刀治疗术(APC)392例,并发出血3例,出血率0.8%;橡皮圈套扎术36例,并发出血4例,出血...     

呃逆对食管功能损伤及相关因素分析

目的：通过研究分析因呃逆而造成对食管功能的损害及其影响，为临床治疗与预防因呃逆而造成的食管功能损伤提供理论依据。方法：应用24h动态胆汁同步监测法、内镜检查并结合病理组织学检查的方法。结果：呃逆可以导致明显的胃-食管反流，尽而导致食管内pH明显减低、胆酸浓度升高，食管黏膜组织受到明显的损伤，从而导致食管功能受到明显的损害。结论：呃逆可对食管的功能造成明显的损害和影响。而且呃逆发生的原因与炎症性病变、肿瘤及中枢神经系统的病变关系密切。     

前列腺素E1对肝硬化患者IL-6, IL-8及ALT的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）对肝硬化患者血清IL-6, IL-8和血清总胆红素（SB）及ALT的影响. 方法应用放射免疫法测定了30例肝硬化患者应用PGE1前后血清IL-6, IL-8, SB和ALT的变化，并与30例应用常规保肝治疗的肝硬化患者对比，同时测定了20名正常人的血清IL-6和IL-8含量. 结果肝硬化组和正常对照组的IL-6含量分别为（436±106）ng*L-1和（255±83）ng*L-1(P<0.01), IL-8含量分别为（429±62）ng*L-1和（277±71）ng*L-1 (P<0.01). 应用PGE1治疗后,IL-6下降为（345±48）ng*L-1(P<0.01)，IL-8下降为（325±50）ng*L-1 (P<0.01)，SB由（32±9）μmol*L-1降为（19±7）μmol*L-1 (P<0.01), ALT由（115±51）U*L-1降为（75±29）U*L-1 (P<0.01), 对照治疗组的IL-6, IL-8, SB及ALT亦显著降低(P<0.05). 结论 PGE1能显著降低肝硬化患者血中IL-6, IL-8, SB及ALT含量，疗效优于常规治疗组，可用于肝硬化患者的治疗.     

内镜结扎治疗食管静脉曲张破裂出血近期疗效观察

采用内镜下结扎技术择期治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者30例,结扎51次,每例1～3次,每隔2周1次,每次结扎4～18个点,共结扎357个点,每例平均为11.9个点。结果表明:静脉曲张根治率及总有效率分别达88%和100%,该组无1例发生严重并发症,随访观察1～12个月也均未发生与结扎直接有关的复发性再出血。认为:内镜下结扎治疗确是治疗和预防食管静脉曲张破裂出血的理想方法,具有简便易行、疗效确切、安全可靠、可重复、易被患者接受等优点。