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1995年 | 1篇 |
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1992年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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11.
目的:氩离子凝固术(Argon-plasma coagulation,APC)可以有效地治疗结直肠息肉,对不同病理类型息肉的疗效是否存在差异,目前尚不清楚。本文比较APC治疗不同病理类型结直肠息肉的效果。方法:对62例结直肠息肉患者共112枚结肠息肉行APC治疗,其中17例亚蒂和74例扁平息肉仅用APC治疗;21例有蒂息肉电切治疗后用APC处理息肉残基,治疗结束后1个月进行结肠镜随访。结果:112枚结直肠息肉经一次APC治疗均成功清除,随访期间共有4例(6.5%)患者出现复发,均为直肠腺瘤性息肉,经再次APC治疗后彻底清除。单纯APC治疗组复发3枚(3.3%);电切后用APC处理残端组术后复发1枚(4.7%),两组间复发率无显著差别(P〉0.05),腺瘤性息肉的复发率显著高于其他两种病理类型(P〈0.05)。1例直肠有蒂息肉经圈套器切除后APC处理残端时出现黏膜下气肿,3例患者出现了短暂的腹痛,未经处理缓解,其余患者无特殊并发症。结论:APC是一种安全有效的结直肠息肉治疗方法,但对腺瘤性息肉APC治疗后应加强随访,以确保治疗成功。 相似文献
12.
目的 观察姜黄素对人肝细胞系L02中细胞转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)核转位及细胞氧化应激水平的影响.方法 用15μmol/L和30 μmol/L姜黄素干预102细胞,用RPMI1640培养作为对照,干预6 h和12 h,间接免疫荧光法观察核转位水平;将人肝细胞102分成对照组、模型组、干预组三组,对照组正常培养未给予葡萄糖氧化酶(GO)和姜黄素干预,模型组仅加入100U/L GO干预2 h,制备细胞氧化应激模型,干预组加入最佳浓度的姜黄素干预12 h,然后给予100 U/L GO干预2 h.免疫荧光法观察102细胞Nrf2核转位情况,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,速率法检测细胞培养液AST和ALT的水平,流式细胞术检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平的变化.结果 姜黄素能够诱导Nrf2的核转位,其中30 μmol/L的作用优于15μmol/L,各浓度时12 h作用优于6 h.模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01),模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01).模型组ROS阳性细胞荧光强度较对照组显著升高(P<0.01),干预组阳性细胞水平较模型组显著降低(P<0.01).结论 姜黄素通过促进肝细胞102的Nrf2核转位,降低细胞内活性氧的水平,进而减轻细胞氧化应激损伤. 相似文献
13.
目的研究姜黄素诱导大鼠肝脏转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)核转位对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予髙脂饮食。6周末行胰岛素-正常血糖钳夹术检测各组大鼠IR。之后模型组继续髙脂饮食,干预组予髙脂饮食加姜黄素灌胃200 mg/(kg.d),共4周。第10周末处死所有大鼠观察肝脏病理学变化,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),分光光度法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测肝脏Nrf2、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、jun N-末端激酶(JNK)、p-JNK及p-IRS-1水平。结果姜黄素干预组大鼠肝脏Nrf2的核转位较其他组明显增加;模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与模型组比较,干预组Nrf2核转位增加、p-JNK水平降低、p-IRS-1水平增加、JNK及IRS-1水平无明显变化。结论诱导Nrf2核转位能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,进而改善肝脏的胰岛素抵抗。 相似文献
14.
15.
目的:探讨西咪替丁对大鼠非乙醇性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的治疗作用及其可能的作用机制.方法:将30只♂SD大鼠随机分为对照组(n= 10)、模型组(n=10)和治疗组(n=10),模型组和治疗组给予高脂饮食喂养,治疗组给予西咪替T200 mg/(kg·d)灌胃,12 wk后处死大鼠取血测定ALT、AST、血糖、胰岛素和透明质酸含量,观察肝脏组织学变化并测定肝组织CYP450及CYP2E1含量.光镜下观察肝组织病理学变化,进行肝组织炎症活动计分.结果:与对照组比较,模型组大鼠ALT、AST、血糖、胰岛素和透明质酸水平以及CYP450和CYP2E1含量升高,而治疗组ALT (t=5.16,P<0.05),AST(t=5.45,P<0.05), CYP450(t=3.91,P<0.05),CYP2E1(t=1.95, P<0.05),肝湿质量(t=9.24,P<0.05)及透明质酸(T=55,P<0.05)均显著低于模型组,治疗组肝组织炎症活动度计分显著低于模型组(6.40±5.85 vs 7.80±4.60,t=2.59,P<0.05),血糖、胰岛素与模型组比较无显著差异(P>0.05).结论:西咪替丁能显著减轻NASH大鼠肝脏功能及形态损伤,可能是通过抑制肝细胞微粒体CYP450和CYP2E1的表达发挥作用. 相似文献
16.
目的 观察不同剂量高功率脉冲微波辐照对SD大鼠胰腺形态学及血清一氧化氮、内皮素的影响.方法 80只SD大鼠随机分为4组(n=20),其中1组为对照组,其余3组为辐照组,各组再按取材时间分为14、24、48及72 h4个亚组(n=5),辐照组分别接受104、105、4×105脉冲高功率脉冲微波辐照,辐照后14、24、48及72 h观察胰腺光镜、电镜下的形态学改变,分别以生物化学法、放射免疫法测定血清淀粉酶、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量.结果 辐照组大鼠光镜下可见胰腺毛细血管扩张充血,电镜下104、105脉冲组可见胰腺细胞轻度损伤,表现为线粒体肿胀、粗面内质网扩张及核内染色质边集;4 × 105脉冲组损伤更加明显,各组均以24和48 h损伤最为严重.与对照组相比,在辐照后14和24 h,辐照组血清淀粉酶降低(F=12.58、11.73,P<0.05),而内皮素含量升高(F =4.50、4.49,P<0.05),同时在辐照后各时间点NO含量均增高(F=17.51、41.72、19.98、32.64,P<0.05),随辐照剂量的增加,NO升高越明显.结论 高功率脉冲微波可引起大鼠胰腺毛细血管扩张和胰腺细胞轻度损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重,其机制可能与血清内皮素和NO升高有关. 相似文献
17.
目的 研究肝硬化时血浆内皮素-1(ET-1)和胰高血糖素(GLU)水平的改变及其与肝功能损害和门脉高压形成的关系。方法 采用放射免疫分析法测定40例肝硬化患者和18例对照组空腹血浆ET-1和GLU水平。用彩色多普勒超声测定门静脉及脾静脉的直径、流速和流量。结果 肝硬化患者血浆ET-1和GLU水平显著高于对照组。按肝功能Child-Pugh分级将肝硬化患者分为A、B、C三组,各组血浆ET-1和GLU水平依次升高。合并腹水的肝硬化患者血浆ET-1和GLU水平显著高于未合并腹水者。血浆ET-1和GLU水平与门静脉和脾静脉的直径以及脾静脉的流量呈显著正相关。结论 肝硬化患者血浆ET-1及GIU水平升高反映了肝功能损害的严重程度,同时在门静脉高压的形成和发展过程中起着重要的作用。 相似文献
18.
目的 探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用.方法 采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型.200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组.后4组又分制模后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h 5个时间点,各8只.检测各组血清淀粉酶活性,观察胰腺病理变化并评分,分析小鼠死亡率.结果 生豆浆组24 h、48 h和72 h血清淀粉酶活性分别为(3 910±833)U/L、(2 798±634)U/L和(3 398±1 389)U/L;胰腺病理分值分别为3.13±0.34、2.35±0.19和2.22±0.21,较其他3组均明显降低(P<0.01或P<0.05).生豆浆组7 d内死亡2只,其他组死亡5~6只.结论 生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性,减轻胰腺炎症程度,降低死亡率.该法可能是一种可行的治疗方法,值得进一步研究. 相似文献
19.
西沙必利对便秘型肠易激综合征患者小肠传递时间的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨西沙必利对便秘型肠易激综合征 (IBS)患者小肠传递时间 (SBTT)的影响。方法 应用乳果糖氢气呼吸试验方法 (HBT)检测 18例便秘型IBS患者应用西沙必利前后SBTT的变化。结果 便秘型IBS患者和正常人 (对照组 )的SBTT分别为 ( 10 9.5± 2 5 .4)min和( 83.8± 2 2 .5 )min (P <0 .0 1) ,应用西沙必利后 ,患者的SBTT缩短为 ( 86 .6± 2 7.9)min (P <0 .0 1) ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 西沙必利有明显的促胃肠动力作用 ,可用于便秘型IBS的治疗。 相似文献
20.