脑低灌注对大鼠海马胆碱能神经功能指标的变化

目的探讨脑低灌注大鼠海马胆碱能神经功能状态及细胞凋亡的变化。方法SD大鼠40只,随机分为2VO模型组和假手术组,每组20只;永久性阻断双侧颈总动脉制作2VO模型,造成脑部持续性低灌注状态。观察大鼠术后学习记忆能力的改变、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和促凋亡指标Bax在海马的表达,以及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的变化。结果大鼠2VO术后14d和21d表现出学习记忆障碍,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);2VO模型组海马ChAT表达和海马AChE活性均较假手术组明显降低(P<0.01),而海马Bax的阳性细胞数较假手术组明显增加(P<0.01)。结论脑低灌注破坏海马胆碱能神经功能,学习记忆能力下降。细胞凋亡可能是胆碱能神经功能障碍的主要原因。     

葛根素对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响

目的:研究葛根素(Pue)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内神经元凋亡的影响.方法:以β-淀粉样肽(Aβ25-35)右侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,葛根素80mg/(kg·d)腹腔内注射7d后,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,同时观察Pue对AD模型大鼠的空间学习能力、脑皮层与海马神经元Bcl-2、Bax表达的影响.结果:葛根素可显著改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,提高其脑内神经元Bcl-2的表达,降低Bax表达(P＜0.05).结论:葛根素能对抗β-淀粉样肽的神经毒性,机制可能与抑制脑神经元凋亡有关.     

阿托伐他汀对慢性脑低灌注大鼠海马ADAM10的影响

目的 探讨慢性脑低灌注老龄大鼠学习记忆功能、海马解聚素和金属蛋白酶10(adisingtergrin and metalloprotease 10,ADAM 10) mRNA表达变化以及阿托伐他汀对其的影响.方法72只健康雄性Wistar老年大鼠随机分为假手术组、脑低灌注组和阿托伐他汀处理组.制作永久性双侧颈总动脉闭塞...     

葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响

目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P<0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P<0.05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽的神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡,具有神经保护及抗痴呆作用。     

脑缺血与Alzheimer病的老年斑

老年斑是Alzheimer病的主要病理学特征。越来越多的证据表明,脑血液供应障碍可能是大多数Alzheimer病患者发病的初始病因。文章对脑缺血与Alzheimer病脑内老年斑之间的关系做了综述。     

葛根素对Alzheimer病大鼠海马tau蛋白过度磷酸化及胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的探讨葛根素(Pue)对Alzheimer病(AD)大鼠海马色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404tau)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、AD组和Pue组;右侧杏仁核注射β淀粉样肽(Aβ2535)制备AD大鼠模型,假手术组同样部位注射三氟乙酸;用Y型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;应用免疫组化方法检测各组大鼠海马Pser404tau阳性细胞及ChAT阳性细胞的表达。结果(1)与假手术组相比,AD组大鼠迷宫试验成绩下降,海马Pser404tau阳性细胞数明显增加,ChAT阳性细胞数明显减少(均P<0.01);(2)与AD组相比,Pue组学习记忆成绩明显提高(P<0.05),Pser404tau阳性细胞数明显降低,ChAT阳性细胞数明显增加(均P<0.01)。结论Pue明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能与其抑制tau蛋白过磷酸化反应、减轻胆碱能神经元损伤、增加ChAT活性和功能、催化Ach合成有关。     

急性缺血性卒中再灌注治疗后血管再闭塞

急性缺血性卒中是最常见的卒中类型,在发病4.5 h内进行静脉溶栓仍是目前最有效的治疗方法.其他再灌注治疗,如血管内血栓切除术也显示出其安全性和有效性.然而,部分接受再灌注治疗的患者会出现血管再闭塞,且与转归不良相关.文章对再灌注后血管再闭塞的发生机制和可能防治措施进行了综述.     

急性脑梗死的体积及部位与脑卒中相关性肺炎的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)的体积及部位与脑卒中相关性肺炎(SAP)的关系.方法 分析281例ACI患者的梗死灶体积及部位与SAP的关系.结果 281例ACI患者根据其梗死灶体积分为微小病灶组(54例)、中等病灶组(127例)、大病灶组(61例)及超大病灶组(39例),SAP发生率分别为13.0%、11.0%、31.1%、61.5%,超大病灶组SAP的发生率明显高于其他3组(均P<0.01).按梗死灶的部位分组的左半球组(97例)、右半球组(122例)和双侧病灶组(11例),SAP发生率分别为16.5%、24.6%、72.7%,双侧病灶组SAP发生率较单侧半球组明显增加(均P<0.05);皮质组(57例)、皮质下组(126例)、皮质+皮质下组(47例)SAP的发生率分别为16.3%、11.1%、53.2%,皮质+皮质下组SAP的发生率显著高于其他两组,并且皮质组显著高于皮质下组(均P<0.05);前循环组(161例)、后循环组(61例)、前+后循环组(59例)SAP的发生率分别为15.5%、19.7%、45.8%,前+后循环组SAP发生率较其他两组明显增高(均P<0.05).结论 大病灶脑梗死、皮质脑梗死、多发性脑梗死患者更容易发生SAP.     

脑血管疾病伴发精神障碍的临床分析

目的 探讨脑血管疾病对人体精神障碍的影响。方法 通过选取2002年3月～2003年3月住院病人中所有明确诊断为脑血管疾病伴发精神障碍共69例，分析其临床特点及辅助检查、治疗待方面的独特性。结果 274例脑血管疾病患者．伴发症状不同的精神障碍69例，发病率占脑血管疾病的25．24％，平均年龄63．5岁。患者性格特点、环境因素、心理状态对发病与康复有一定影响，与基础疾病如高血压、糖尿病的控制亦有一定关系。结论 脑血管疾病伴发精神障碍应引起患者、家属及临床医生的高度重视。