溶栓及联合镁剂对急性脑梗死大鼠血中NO和ET水平的影响

目的观察尿激酶溶栓及联合硫酸镁进行神经保护对急性脑梗死大鼠血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的影响.方法应用光化学诱导法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分为术后2 h、6 h和10 h干预组,每个时间点内再分为生理盐水组、尿激酶溶栓组、尿激酶联合硫酸镁组,另设假手术组,术后24 h测定各组大鼠血中NO、ET含量.结果生理盐水组与尿激酶组NO、ET水平较假手术组明显升高,有显著性差异(P＜0.01),两组之间于同时间点相比差异无显著性(P＞0.05).联合治疗能显著降低NO、ET水平,与同时间点的生理盐水组及尿激酶溶栓组相比差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结论缺血后及尿激酶溶栓后大鼠血中NO、ET水平升高,参与脑缺血及再灌注损伤过程;镁剂可对抗ET,清除NO,起到神经保护作用.     

葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响

目的:研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达。结果:假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P<0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记…     

白介素-10在脑卒中后免疫抑制中的作用

脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10（IL-10）作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。     

卒中诱导免疫抑制及卒中后中药的免疫支持作用

卒中后感染也称卒中相关性感染,其发生率高,对预后影响重大。卒中诱导的免疫抑制是卒中后感染发生的重要原因之一,应用中药进行免疫支持治疗副作用小,对卒中后感染的防治有益。     

突触的可塑性研究（原片胆碱酯酶一银染色法显示运动终板

目的试图建立光镜下突触可塑性研究新的可靠的染色方法。方法采用人或大鼠的肌肉标本固定、切片,借助组化方法建立运动终板染色法。结果本染色法能同时显示肌肉、运动终板及运动神经终末结构,并能定量各种神经末梢发芽。结论本文建立了新的神经肌肉接头染色法。本法省时、操作简单方便、重复性好,为同类研究提供了一个良好的方法。）     

免疫竞争饱和法检测血管性痴呆患者血清中糖基化终产物的临床意义

目的免疫竞争饱和法检测血管性痴呆患者血清中糖基化终产物(AGEs)含量变化,探讨其在血管性痴呆(VaD)发病机制中的可能作用。方法选取临床诊断为VaD患者35例及47例急性脑血管病(ACVD)患者,采用免疫竞争饱和法测定血清AGEs的水平,同时与健康对照组比较。结果VaD患者AGEs[(14.79±1.76)μgml]明显高于健康对照组[(9.94±1.24)μgml]和ACVD组[(13.13±1.14)μgml],均具显著性差异(P<0.01)。AGEs增高与MMSE评定呈负相关。结论AGEs可能是VaD发病的危险因素。AGEs血清检测可作为血管性痴呆的筛选和诊断依据之一。     

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子的液疗的作用

目的：探讨光量子液疗对脑缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２），计算ＴＸＡ２／ＧＰ９２比值（Ｔ／Ｐ）。结果：单纯液体组ＴＸＡ２和ＰＧＩ２较假手术组不同程度地增高，Ｔ／Ｐ升高，；而光量子液疗组、丹参组和     

CT引导下微创治疗慢性硬膜下血肿30例

慢性硬膜下血肿因起病隐袭，病程长，颅脑外伤轻微而致临床表现各异，病初往往误诊，经头颅CT多可明确诊断。及时有效地清除血肿有助于病情恢复。我科2001年元月～2004年12月在CT引导下微创治疗30例，手术创伤小、操作简单、治愈率高。报道如下。     

水孔蛋白-4与脑水肿

脑缺血、脑外伤和颅内肿瘤等中枢神经疾病均伴有脑水肿的发生,水孔蛋白-4作为主要在脑组织中表达的水通道蛋白,仅对水分子有通透性,对脑水肿的病理生理变化起着重要的调节作用。本文就水孔蛋白-4在脑组织中分布、功能、调节及其在脑水肿形成与消散中的作用机制进行了综述。