不同部位脑干梗死的面瘫原因

目的分析不同部位脑干梗死导致面瘫的原因。方法根据脑干梗死灶的部位将患者分成脑桥上段腹侧组和背侧组、脑桥下段腹侧组和背侧组以及延髓腹侧组和背侧组,统计每组患者出现中枢性面瘫、周围性面瘫及其他常见脑干症状或体征的频次,比较各组中枢性面瘫的出现率。结果 74例脑干梗死患者中,有48例患者出现病灶对侧中枢性面瘫,其梗死病灶广泛分布在脑桥和延髓。脑桥上段梗死患者出现中枢性面瘫29例,出现率为74%;脑桥下段和延髓段共出现中枢性面瘫23例,出现率为68%。中枢性面瘫的出现率在两者之间无显著性差异。结论脑桥下段及延髓梗死出现中枢性面瘫的原因为脑桥下段和延髓内存在支配面神经核的皮质核束。     

帕金森病患者体位性低血压及餐后低血压的相关危险因素

目的 探讨帕金森病(PD)患者体位性低血压(0H)和餐后低血压(PPH)的相关危险因素.方法 对55例原发性PD患者(PD组)和35例健康对照者(正常对照组)进行清醒后、早餐前15 min和早餐后60 min卧位和直立位血压的测量,以及PD自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分,并对结果进行比较.分析OH和PPH的相关危险因素.结果 PD组餐后立位收缩压及舒张压显著低于正常对照组(均P＜0.01);OH、PPH发生率及SCOPA-AUT总分和各项评分均显著高于正常对照组(均P＜0.01).PD患者OH与左旋多巴等效剂量换算呈正相关(P ＜0.05);PPH与PD病程及OH呈正相关,与SCOPA-AUT中瞳孔调节分数呈负相关(均P＜0.05).结论 PD患者OH和PPH的发生率高.抗PD药物剂量大是PD患者OH发生的危险因素.病程长、OH及瞳孔副交感神经功能损害是发生PPH的危险因素.     

脑慢性低灌注老龄大鼠海马ε型蛋白激酶C及α分泌酶ADAM17表达的变化

目的观察脑慢性低灌注对老龄大鼠海马组织ε型蛋白激酶C(PKCε)及α分泌酶ADAM17蛋白表达的影响。方法将老龄大鼠随机分为假手术组和低灌注组,低灌注组永久性阻断双侧颈总动脉,制作脑慢性低灌注模型;采用Y型电迷宫分别于术后14和28d检测大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法和免疫印迹法检测上述时间点海马组织PKCε和ADAM17的表达。结果低灌注组术后14和28d学习记忆能力较假手术组减退(P<0.01);与假手术组比较,低灌注组术后各时间点大鼠海马PKCε和ADAM17表达明显下降(P均<0.01)。结论脑慢性低灌注损害老龄大鼠学习记忆能力,导致痴呆发生,其机制可能与海马PKCε表达下降有关,而PKCε参与调节α分泌酶的表达,推测PKCε表达的下调,导致ADAM17表达减少,间接促进β淀粉样蛋白(Aβ)生成,损伤脑组织形成痴呆。     

Alzheimer病的血管病因假设

Alzheimer病(AD)患者的血管和血流动力学改变逐渐成为研究的热点。越来越多的证据使人 们对AD患者的神经变性及其与脑血管病变的因果关系产生怀疑:脑血管损害究竟是神经变性的原 因还是结果?文章对血管因素在AD发病机制中的作用进行了综述。     

维生素E对AD大鼠海马HNE含量的影响

目的:探讨AD大鼠海马4-羟基壬烯醛(HNE)含量的改变及维生素E对其的影响.方法:将SD大鼠36只随机均分为假手术组、AD模型组、维生素E治疗组三组.以β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)左侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,用Y迷宫检测并比较三组大鼠学习记忆功能.术后4周(维生素E治疗组服用维生素E后14天),应用免疫组化方法测定并比较三组大鼠海马中HNE的含量.结果:(1)术后4周,维生素E治疗组学习记忆能力较假手术组(P＜0.05),但较AD模型组有改善(P＜0.05).(2)术后4周,维生素E治疗组海马中HNE含量多于假手术组(P＜0.01),但少于AD模型组(P＜0.01).结论:AD模型大鼠海马中HNE含量增多;维生素E可以通过清除自然基的方式,减少脂质代谢产物的聚集,抑制氧化应激,改善AD症状.     

表现为视幻觉的枕叶癫痫一例报道

枕叶癫痫是一组具有特征性临床表现的癫痫综合征，约占全部癫痫患者的1．2％～2．6％。随着医学诊断水平的不断提高，国内外有关枕叶癫痫病例报道日益增多。作者对1例表现为视幻觉的枕叶癫痫患者进行分析。     

脑缺血再灌注大鼠血浆炎性细胞因子与脾脏质量指数的相关性

目的 探讨脑梗死大鼠外周细胞免疫功能改变与脾脏质量指数和组织学变化的关系.方法 成年雄性大鼠制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,检测外周血细胞因子水平、脾脏质量指数和组织学变化.结果 大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素(int erleukin,IL)-1β和干扰素(interferon,INF)-γ水平分别在模型制作后6h和12 h升高,24 h时开始回落,72 h时降至最低,较假手术组存在显著统计学差异(P＜0.01)；相反,抗炎细胞因子IL-10水平则在模型制作后6h时降低,12 h时回升,72 h时达高峰,较假手术组存在显著统计学差异(P＜0.01).MCAO组大鼠脾脏质量指数在模型制作后6h显著降低(P＜0.01),12 h时回升,但仍低于假手术组(P＜0.01),随后逐渐下降,72 h时降至最低(P＜0.01).HE染色显示,MCAO后72 h大鼠脾脏的生发中心明显缩小,且轮廓显示欠清晰.相关分析显示,促炎细胞因子IL-1β( r=0.304,P=0.002)和INF-γ水平(r=0.644,P=0.000)与脾脏质量指数均呈显著正相关,而抗炎性细胞因子IL-10水平与脾脏质量指数呈显著负相关(r=-0.492,P=0.000).结论 MCAO大鼠外周细胞免疫功能处于抑制状态,脾脏变化可能在卒中后免疫抑制的发生过程中起着重要作用.     

人类白细胞抗原DR在脑卒中后免疫抑制中的作用

单核巨噬细胞表面表达的人类白细胞抗原DR(human leucocyte antigen-DR,HLA-DR)是外源性抗原肽递呈过程中最重要的分子,其表达水平可在疾病早期反映外周免疫状态。HLA-DR由人类白细胞抗原基因Ⅱ类DR区域编码,主要表达于单核巨噬细胞、树突状细胞等抗原递呈细胞,在机体免疫系统中发挥着许多重要功能。近年来发现,急性脑卒中后外周单核细胞HLA-DR表达与机体免疫抑制密切相关,作者就HLA-DR在脑卒中后免疫抑制中的作用做一综述。     

慢性低氧低糖培养对脑微血管内皮细胞RAGE和LRP-1表达的影响

目的：研究慢性低氧低糖对小鼠血脑屏障（BBB）上晚期糖基化终产物受体（RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）表达的影响。方法：将小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd．3行不同时间的低氧低糖培养后，分别应用RT-PCR和Western blot方法检测细胞RAGE、LRP-1 mRNA和蛋白的表达。结果：与对照组相比，低氧低糖培养24、36和48h组bEnd．3细胞RAGE mRNA和蛋白表达均明显增加（P〈0．05），以48h组最为显著。低氧低糖培养36和48h组LRP-1 mRNA表达明显下降（P〈0．05）；24、36和48h组LRP-1蛋白表达均显著下降（P〈0．05）；48h组LRP-1 mRNA和蛋白表达降为最低。结论：慢性低氧低糖环境下，小鼠BBB上RAGE mRNA表达和蛋白表达水平升高，而LRP-1 mRNA表达和蛋白表达水平下降。     

帕金森病患者便秘发生情况的临床观察

目的观察帕金森病(Parkinsons disease,PD)患者便秘的发生率,探讨便秘发生的相关因素。方法观察219例PD患者便秘的发生率;所有患者均完成了简易智能精神状态检查量表(MMSE)、Hoehn-Yahr分期和统一帕金森病评分量表第三部分(UPDRSⅢ)、罗马Ⅲ标准的评估及抗帕金森病药物左旋多巴等效剂量(LED)的换算。分析PD患者便秘发生的相关因素。结果 219例PD患者中,便秘发生率为69.41%(152/219),PD患者服用抗帕金森病药物LED和UPDRSⅢ评分与便秘发生显著相关,相关系数(r)分别为0.186、0.195(P<0.01)。结论便秘是PD患者的常见症状,PD患者运动障碍症状重、服用抗PD药物剂量大是其危险因素。