细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

033 细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

左心室巨大假性室壁瘤1例

患者女,28岁,阵发性心悸半年,加重半个月。既往尤手术史、外伤史,10余年前有长期发热病史。查体心尖部可闻及4级／6G收缩期杂音。心电图：窦性心律,T波倒置。X线胸片：两肺淤血,左心房、左心室增大,左心缘下段局限性向外膨凸．内可见钙化影。心胸比0．66。     

MRI对自体骨髓间质干细胞移植于缺血心肌后动态监测价值的实验研究

目的 评价MRI对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值.方法 中华小型猪6头,抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),以注射用超顺磁性氧化铁颗粒(SPIO)及4',6.二脒基-2.苯基吲哚(DAPI)标记细胞并进行标记率检测.开胸结扎冠状动脉左前降支制备小型猪心肌梗死模型.模型建立后14 d,MR延迟增强成像(DE-MRI)检测梗死面积,之后行第2次开胸,于每只动物心肌梗死周边区和正常心肌区直视下经心外膜各注射标记的MSCs 2个点,同时分别于各区注射培养基2个点作为对照点.细胞移植后24 h及21 d,快速梯度回波序列(F'GRE)T2*像检测十细胞移植点低信号区的面积及信号强度.T2*信号减低区范围的测量由FGRE面积法实现,其信号减低的程度以正常心肌区和该区的T2*值之差与正常心肌区T2*值的百分比表示.病理组织学检查心肌细胞形态、瘢痕形成、毛细血管密度及干细胞分布情况.不同时间点MSCs注射点低信号区面积及T2*信号强度的比较采用重复测量方差分析及配对t检验.干细胞注射点与对照点毛细血管密度的比较、梗死周边区及正常心肌区MSCs注射点信号衰减幅度和DAPI阳性细胞密度的比较采用成组资料t检验.结果 DAPI及SPIO对MSCs的标记率均达100%.心肌梗死模型建立后第14天,小型猪心肌梗死面积为(33.6±8.9)%.细胞移植后24 h,标记MSCs注射点于MRI显示为边界清晰的卵圆形T2*低信号区,梗死周边区与正常心肌区MSCs注射点T2*低信号区的信号强度[分别为(67.00±5.48)%、(61.92±7.76)%,t=1.65,P=0.1158)]及面积[分别为(0.56±0.24)、(0.52±0.25)cm2,t=0.39,P=0.7044.)]差异均无统计学意义.移植后3周,T2*低信号区与正常心肌区的对比程度均较前下降,梗死周边区减低至(40.12±5.93)%(t=9.53,P＜0.01);正常心肌区减低为(46.92±6.25)%(t=11.03,P＜0.01).梗死边缘区T2*减低的程度大于正常心肌区MSCs注射点,且2组间信号强度减弱幅度分别为(26.88±7.27)%和(15.00±4.51)%,差异有统计学意义(F:20.08,P=0.0003).正常心肌区MSCs注射点心肌组织中荧光标记的细胞核分布密度高于梗死边缘区.MSCs注射点[分别为(106±25)和(143±31)个/高倍镜(f=-2.47,P=0.0293)].梗死边缘区MSCs注射点组织中毛细血管分布密度高于该区对照点[分别为(13.4±4.0)和(9.4±3.1)个/高倍镜,f=2.49,P=0.0229].MSCs移植于心肌组织中3周后,普鲁十蓝染色阳性的铁颗粒仅位于部分移植MSCs细胞核周围.结论 MRI可在一定时间内实现对移植干细胞的示踪并反映移植MSCs在心肌局部的数量变化趋势,但是对于移植细胞的半定量监测存在局限性.移植干细胞所在的微环境是影响其牛存时间的重要因素之一.     

应激性心肌病的临床特征及影像诊断

目的分析和总结应激性心肌病的临床和影像特征，旨在提高对该病的认识。方法71岁女性患者，入院前1d生气后突发胸闷、胸痛伴胸骨后烧灼。先后行心电图、超声心动图、冠状动脉和左室造影、核素心肌灌注（代谢）显像和MR扫描。结果急诊心电图示V1～V4导联sT段抬高和T波倒置，1周后出现病理性Q波，1个月后Q波消失：代之为巨大倒置的T波。心肌酶正常或仅轻度升高。急诊左室造影示左室巨大室壁瘤形成，约占左室容积3／4，左室射血分数（LVEF）约30％，但选择性冠状动脉造影未发现与之对应的冠状动脉病变；1个月后复查造影，示左室室壁瘤明显缩小，左室功能基本恢复，LVEF63．6％。发病1周内心肌核素检查示相应区域灌注和代谢不匹配，提示心肌存活。MRI示左室心尖部巨大室壁瘤形成，但受累节段既无灌注缺损又未见明显延迟强化，提示无坏死心肌。结论极度心理打击发生的短暂性左室心尖球状扩张可称为应激性心肌病。核素心肌灌注（代谢）显像以及MRI心肌灌注延迟显像能够提示病变区存活心肌，可指导临床治疗。     

房间隔缺损合并肺动脉瓣狭窄介入治疗的临床评价

目的:探讨房间隔缺损(ASD)合并肺动脉瓣狭窄(PS)行介入治疗的临床安全性及其疗效。方法:31例患者,年龄2.5~67(中位年龄31)岁;24例经胸超声心动图(TTE)诊断为ASD合并PS,房间隔缺损最大直径为7~27(16.0±4.8)mm,7例超声心动图术前漏诊ASD,肺动脉瓣狭窄压差35~120(89.8±22.9)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),所有患者术前行右心室造影检查。先行经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV),而后置入房间隔缺损封堵器闭合缺损,选择的封堵器直径为12.0~38.0(22.6±5.9)mm。结果:本组28例行PBPV术及ASD介入封堵治疗28均获得成功;其中3例封堵器脱落入主动脉,介入方法取出后,再置入较大封堵器封堵成功,PBPV术后即刻右室收缩压由术前(89.8±22.9)mmHg下降至(39.8±11.3)mm Hg,肺动脉右心室跨瓣压差由术前mm Hg降至(14.8±8.9)mm Hg(P<0.001)。右心室舒张末压由术前(9.9±0.28)mm Hg降至(5.07±0.57)mm Hg(P<0.005),PBPV术后即刻跨瓣压差下降达优良为100%。术后超声心动图随访于术后即刻、1、3及6个月,疗效满意,房间隔未见残余分流。结论:同期介入治疗肺动脉瓣狭窄合并房间隔缺损安全可行,效果良好,但由于合并PS患者,超声心动图术前常常低估或漏诊ASD,因此,需先行肺动脉瓣球囊扩张术后,超声心动图重新复核ASD大小,再行ASD封堵术,必要时分期手术。     

缩窄性心包炎MRI诊断

目的 评价MRI对缩窄性心包炎的诊断价值.资料与方法 对12例经手术证实的缩窄性心包炎患者行心电门控自旋回波、MRI电影和对比剂延迟增强扫描,分析心包、心肌以及心腔形态结构和功能变化.30名正常人纳入对照组进行对比研究.结果 所有12例均有不同程度的心包增厚,平均心包厚度(5.08±1.73)mm,其中弥漫性增厚5例;不规则局限性增厚7例.左房轻度扩大,右房明显扩大,双室腔不大[左房前后径(36.20±10.96)mm,右房前后径(49.79±8.74)mm,P<0.05],下腔静脉扩张11例.所有病例右室腔均显示不同程度的受压变形,其中严重变形8例;MRI电影序列显示室间隔摆动10例,全部病例未见明显二尖瓣和三尖瓣关闭不全.对比剂延迟增强扫描仅1例出现心包强化.结论 MRI既能直接显示心包形态和厚度、继发性心房和下腔静脉扩张,又能动态观察到室间隔异常摆动,因此是诊断缩窄性心包炎的理想方法.     

合并左心室受累的致心律不齐性右室型心肌病的组织学和MRI表现

目的：探讨终末期致心律不齐性右室型心肌病（ARVC）组织学特点和MRI特征。方法9例患者接受心脏移植，移植后离体心脏行组织病理学检查。7例移植前行MR扫描。结果：病理学检查显示所有心脏双室受累，右心室腔显著扩张7例，大致正常2例。右心室壁均显示严重透壁性肌肉丧失，其中3例几乎完全被脂肪组织替代，6例几乎完全被纤维脂肪组织替代。左心室中重度扩张8例、轻度扩张1例。左心室游离壁受累者7例，室间隔和左心室游离壁同时受累者2例。5例以脂肪细胞浸润为主伴小灶性纤维化；4例以弥漫性纤维化为主，伴灶性脂肪细胞浸润。7例MRI显示左心室射血分数平均（21．66±7．05）％，左心室轻度扩张3例，中度扩张2例，高度扩张2例。右心室腔明显扩大、壁薄者5例，其中3例可见线状高信号脂肪浸润；其余2例右心室形态、大小及信号均无明显异常，仅突出地表现为左心室受累。2例显示心外膜下脂肪信号浸润，选择性累及左心室，心尖和侧、后壁；3例左心室节段性变薄伴运动功能丧失分别累及室间隔、心尖和侧后壁；4例左心室游离壁变薄，厚度不足5mm。5例心肌灌注延迟显像均表现为不同程度的增强，左心室侧后壁强化者4例，其中透壁性和心外膜下各2例；室间隔肌壁间强化者2例；左心室心尖部强化者2例，灶性和透壁性各1例。4例患者右心室壁亦可见透壁性增强，其中累及右心室游离壁者2例，累及右心室心尖和后壁各1例。结论：ARVC合并左心室受累是该组患者的特点，MRI不仅能够准确地反映ARVC继发性的心室扩张及室壁运动的节段性变化，而且能检出心室壁的脂肪浸润以及纤维化等，因此能够在一定程度上反映生理状态下心脏组织学特征。     

特发性肺动脉高压与先天性心脏病相关肺动脉高压患者右心室心肌葡萄糖代谢的比较研究

目的 比较分析特发性肺动脉高压（IPAH）与先天性心脏病相关肺动脉高压（PAH-CHD）患者右心室心肌葡萄糖代谢的差异。 方法 选取2016年11月至2018年12月在中国医学科学院北京协和医学院阜外医院确诊的26例IPAH患者（IPAH组）[女性17例、男性9例,年龄（28.23±8.92）岁] 和16例PAH-CHD患者（PAH-CHD组） [女性10例、男性6例,年龄（29.19±10.62）岁]。所有患者均行动态18F-FDG PET心肌代谢显像,根据Patlak法计算得出右心室和左心室心肌葡萄糖利用率（rMGU）。显像后1周内患者接受右心导管检查,测定血流动力学指标。采用独立样本t检验比较2组的rMGU等指标;采用Pearson相关分析对2组患者右心室的rMGU与平均肺动脉压力（mPAP）或肺血管阻力的相关性进行分析。 结果 IPAH组与PAH-CHD组患者mPAP之间的差异无统计学意义 [（59.85±16.46） mm Hg 对（69.75±18.93） mm Hg,t=1.79,P=0.81]（1 mm Hg=0.133 kPa）。动态18F-FDG PET心肌代谢显像测得的2组患者右心室rMGU[（0.095±0.074） μmol·g−1·min−1 对（0.135±0.165） μmol·g−1·min−1]与左心室rMGU[（0.057±0.065） μmol·g−1·min−1 对（0.070±0.047） μmol·g−1·min−1] 之间的差异均无统计学意义（t=1.07, P=0.29;t=0.77,P=0.49）。IPAH组患者右心室的rMGU与mPAP存在正相关（r=0.420,P=0.033）,但PAH-CHD组患者右心室的rMGU与mPAP无相关性（r=0.016,P=0.953）。 结论 mPAP无差异的IPAH和 PAH-CHD患者右心室心肌葡萄糖代谢水平无明显差异。     

人类基因组与人类病毒性传染病

1　人类基因组计划概述1 986年 3月 ,人类基因组计划的始作俑者———达尔贝克 (Ｄｕｌｂｅｃｃｏ,Ｒ)在《科学》杂志上发表了一篇文章“癌症研究的转折点—人类基因组的全序列分析”一文 ,提出了分析人类基因组的全序列这一大胆的设想。一石激起千层浪 ,美国国内生物学家们展开了激烈的争论 ,最终导致了 1 990年 1 0月美国国会批准正式启动人类基因组计划。其后 ,德国、日本、英国、法国、中国等国家的科学家也加入了这项计划。 2 0 0 0年 6月 2 6日 ,参与人类基因组计划的 6个国家政府和科学家以不同的方式宣布 ,人类基因组草图绘制成功。…