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21.
非霍奇金淋巴瘤作为原发于淋巴系统的恶性肿瘤,其发生、发展是多因素相互作用的结果.近年来,分子遗传学研究表明抑癌基因p53是许多恶性肿瘤常见的共同损伤靶的,使其丧失功能的突变,及表达异常可导致肿瘤的形成.p53也可调节MDM2(murine double minute 2)基因表达,MDM2是一种进化保守基因,它作为一种高度扩增基因,可自发地导致肿瘤发生.本研究采用免疫组织化学的方法,检测89例不同病理类型非霍奇金淋巴瘤中p53、MDM2的表达,并结合临床分期,肿瘤巨块形成等临床特点,探讨这些因素与预后的关系. 相似文献
22.
目的:探讨女性乳腺癌人群中GSTT1基因、GSTM1基因多态性在乳腺癌发生发展中的作用。为筛选易感人群、早期诊断及有效地预防和治疗措施的建立提供参考依据。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法对105例正常人和100例乳腺癌患者GSTT1基因、GSTM1基因的多态性分布进行检测,Logistic回归等方法估计基因、基因与乳腺癌相关危险因素的交互作用对乳腺癌发病的危险度。结果:GSTT1、GSTM1基因和乳腺癌的危险性呈负相关,OR(95%CI)分别为0.322(0.175~0.593)和0.340(0.188~0.615);GSTT1基因与GSTM1基因的交互作用和乳腺癌的发病有统计学关联,GSTM1基因和GSTT1基因同时缺失的人群OR(95%CI)为12.338(3.621~22.042);GSIT1基因及GSTM1基因与多个乳腺癌相关危险因素存在交互作用。结论:GSIT1、GSTM1基因的缺失是乳腺癌发病的危险因素;特定的环境暴露背景下,基因在与环境危险因素的相互作用促进乳腺癌的发生。 相似文献
23.
目的:探讨女性乳腺癌人群中GSTT1基因、GSTM1基因多态性在乳腺癌发生发展中的作用。为筛选易感人群、早期诊断及有效地预防和治疗措施的建立提供参考依据。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法对105例正常人和100例乳腺癌患者GSTT1基因、GSTM1基因的多态性分布进行检测,Logistic回归等方法估计基因、基因与乳腺癌相关危险因素的交互作用对乳腺癌发病的危险度。结果:GSTT1、GSTM1基因和乳腺癌的危险性呈负相关,OR(95%CI)分别为0.322(0.175~0.593)和0.340(0.188~0.615);GSTT1基因与GSTM1基因的交互作用和乳腺癌的发病有统计学关联,GSTM1基因和GSTT1基因同时缺失的人群OR(95%CI)为12.338(3.621~22.042);GSIT1基因及GSTM1基因与多个乳腺癌相关危险因素存在交互作用。结论:GSIT1、GSTM1基因的缺失是乳腺癌发病的危险因素;特定的环境暴露背景下,基因在与环境危险因素的相互作用促进乳腺癌的发生。 相似文献
24.
目的:探讨CYP17基因多态性与乳腺癌发生危险性的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法,对299例乳腺癌患者和242例正常人的CYP17基因MspA1I多态住点进行检测,确定出CYP17基因的3种基因型,即野生型A1/A1、杂合型A1/A2、突变型A2/A2。非条件logistic:回归分析计算各种基因型的乳腺癌发病风险(OR及调整OR值)及其95%可信区间(95%CI)。结果:CYP17A1A1、A1A2和A2A2三种基因型分布频率,乳腺癌患者组中分别为15.7%、56.3%和28.1%,对照组中分别为18.2%、51.7%和30.2%;乳腺癌患者组A1、A2等位基因频率分别为43.8%,56.2%,对照组为44%,56%。CYP17基因型及等位基因型在两组间分布频率的差别均无统计学意义(P〉0.05)。基因型A1/A2与A1/A1比较、A2/A2与A1/A1比较OR值分别为0.80(95%CI 0.50-1.27)、0.93(95%CI 0.55-1.56)。分层分析显示携带等位基因A2的绝经后妇女如果初孕年龄≥25岁,可增加乳腺癌的发病风险(OR 2.41,95%CI 1.04-5.62)。多因素分析显示:初潮年龄早(〈13岁),初孕年龄晚(≥25岁),末孕年龄晚(≥30岁),良性乳腺疾病史均是乳腺癌的发病危险因素。结论:整体上CYP17MspA1I多态位点3种基因型的分布与乳腺癌发病风险无关,但发现初孕年龄≥25岁的携带CYP17A2等位基因型的绝经后妇女易患乳腺癌。 相似文献
25.
天津市肿瘤登记处是以人群为基础的肿瘤登记系统,位于天津市肿瘤研究所内,始建于1978年,1981年与世界卫生组织国际癌症研究中心合作,按国际肿瘤登记的标准完善系统,是我国被国际认可的三个肿瘤登记处之一。1981~1992年市区肿瘤登记数据陆续发表在《五大洲癌症发病》第五卷至第七卷,1993~1997年天津市肿瘤登记处覆盖天津市中心6个市区,5年合计人口男性9 245 072人,女性9 229 155人,数据将在2002年此出版物的第八卷发表。天津市肿瘤登记处近期计算了天津市恶性肿瘤的死亡率相关信息,报告如下,供临床医生和有关人员参考。见表1。 … 相似文献
26.
目的:探讨cyclinL2基因在化疗药物顺铂(DDP)、长春瑞滨(NVB)和多西紫杉醇(DOC)诱导的肺癌细胞凋亡中的作用。方法:用肺腺癌A549细胞株进行培养传代,MTT试验检测DDP、NVB和DOC不同药物浓度对肺癌细胞生长的抑制作用,以及CyclinL2转染后对该细胞生长的抑制作用的影响。同时利用流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果:不同浓度DDP、NVB和DOC对肺癌细胞生长均有明显的抑制作用,并有浓度的依赖性。细胞凋亡率和CyclinL2基因表达率成正相关。结论:CyclinL2基因在化疗药物诱导肺癌细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
27.
社区人群吸烟影响因素现状调查 总被引:4,自引:0,他引:4
为了探讨社区人群中吸烟行为的影响因素 ,制订健康教育计划及行为干预措施 ,减少因吸烟对人体造成的危害 ,现对我区社区人群中的吸烟行为影响因素进行现状调查。1 资料来源与方法1.1 资料来源 对红桥区丁字沽街经整群随机抽样抽出 10个居委会 ,再通过随机抽样抽出 95 1名 30岁以上的居民 ,男女比例为 1∶ 1.1。1.2 调查方法 调查员均采用统计调查表 ,经培训后入户进行问卷调查。1.3 统计方法 吸烟成瘾行为使用 Rus-sell吸烟问卷中 9项反映烟草依赖的项目 ,评分超过 6分者可能有成瘾 ,习惯性吸烟指每天至少吸一支烟并且持续一个月以… 相似文献
28.
目的 对2002-2006年期间天津城市居民的甲状腺癌发病率进行描述性流行病学研究,合并天津市26年的发病率数据进行长期趋势分析,并与历史同期上海市和美国发病率数据进行比较.方法 计算甲状腺癌发病率的年度百分比变化以及全癌谱的发病率顺位,分析不同组织类型的发病率时间趋势以及占全部新发病例的构成比变化.结果 2006年女性甲状腺癌发病率为6.55/10万,位居女性癌谱第8位.近26年天津市甲状腺癌的发病率呈逐年上升趋势,其中乳头状癌的发病率增加了5.7倍.女性甲状腺癌与1981年比较发病率增长了267%,年均增长3.1%,增长速度在全部女性癌症中排第2位.与历史同期上海市与美国女性甲状腺癌的发病率变化趋势相似.结论 近年来甲状腺癌已成为女性常见恶性肿瘤之一,特别是乳头状癌所占的构成比与发病率逐年增高.提示需积极寻找相关的危险因素,采取针对性的预防措施. 相似文献
29.
目的探讨雌激素代谢通路相关基因CYP1A1、GSTT1、GSTM1与乳腺癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法,对天津市360例正常女性和315例女性乳腺癌患者的CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因及多态性进行检测,Logistic回归分析评估单基因、联合基因以及相关因素对乳腺癌的危险度。结果 CYP1A1基因、GSTT1基因、GSTM1基因在两组间分布频率有差异(χ2值分别为20.677,47.250,43.621,P=0.000)。基因型联合分析显示,随着携带危险基因型数目的增加,个体罹患乳腺癌的危险性增加(χ2=51.366,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,CYP1A1基因与体育锻炼、摄入肉类(每日多于150g)、摄入蔬菜(每日超过300g)的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为0.465(0.362~0.597)、1.559(1.344~1.808)、0.465(0.362~0.597)];GSTT1基因缺失、GSTM1基因缺失是乳腺癌的危险因素[OR(95%CI)分别为3.245(1.645~6.375)、2.462(1.818~3.334)],且GSTT1基因与体育锻炼、累计行经年数的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为1.546(1.113~2.147)、3.735(1.401~9.956)],GSTM1基因与哺乳期限、绝育手术的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为1.206(1.024~1.420)、1.690(1.353~2.111)]。结论雌激素代谢通路相关基因与乳腺癌发生有关,且其与雌激素暴露影响因素、生活方式等存在交互作用。 相似文献
30.
目的:研究NFAT2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及与患者生存预后的关系。方法:收集原发性NSCLC肿瘤组织315例及其配对的正常组织164例,免疫组织化学染色检测NFAT2蛋白表达情况,同时进行临床关联及预后分析。结果:NFAT2在NSCLC中高表达(P<0.001)。在女性及非吸烟早期NSCLC中,NFAT2表达上调与生存期缩短相关,差异具有统计学意义(P=0.003、P=0.001)。结论:NFAT2是NSCLC发生的危险因子,NFAT2高表达可能预示着不良预后结局。 相似文献