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81.
目的观察局部自体骨移植治疗峡部裂性腰椎滑脱症(Adult isthmic spondylolisthesis,AIS)的临床疗效。方法41例无明显骨质疏松的AIS患者,采用术中切除的滑脱椎棘突、椎板、关节突行椎间支撑植骨融合及非万向椎弓根螺钉系统固定,随访观察该组患者临床疗效。结果41例患者均采用四钉二棒的非万向螺钉系统行单节段融合(L3,42例,L4,523例,L5S116例);合并滑脱椎相邻节段椎间盘突出、椎间不稳定及椎管狭窄需行开窗减压神经根探查者均不予固定融合7例;手术时间2.5~3.5小时,出血量200~800ml,平均出血量320ml;术中置钉时发生钉道破裂3次,发生硬膜囊破裂3例,神经根袖破裂2例;33例随访3月至4年,平均2.3年,腰背痛明显减轻28例,腿痛减轻或消失16例,残余肢体麻木3例,足背伸肌力Ⅲ~Ⅳ级2例,腰椎疾患日本骨科学会(JOA)评分由术前(13.3±4.0)分恢复到末次随访时(26.6±3.3)分;X射线片示椎间植骨融合良好29例;滑脱复位有部分丢失3例,植骨块脱出于椎体后缘1例,钉棒系统断裂1例。结论局部自体骨移植结合非万向椎弓根螺钉系统牢固固定,取材和植入方便,来源丰富,是AIS患者椎间融合方法之一。 相似文献
82.
颈椎间盘突出致Brown-Sèquard综合征的诊断及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
颈椎间盘突出致Brown-Sèguard综合征在临床少见,2005年5月~2009年3月我院收治4例颈椎间盘突出致Brown-Sèquard综合征患者,报告如下。 相似文献
83.
目的 :探讨椎间融合器置入方向和位置对腰椎椎间融合术患者临床疗效的影响。方法 :回顾性分析2010年6月~2014年6月在我院行L4/5或L5/S1单节段腰椎融合术患者的临床资料,依据融合器置入方式分为斜向置入组(斜向组,100例)和横向置入组(横向组,100例)。记录两组患者年龄、性别、骨密度、体重指数(body mass index,BMI)及手术节段,术前和末次随访时行Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)及疼痛视觉模拟(visual analog scale,VAS)评分。术后1周、6个月、12个月及末次随访时行X线片、CT检查,测量术前、术后1周和末次随访时融合节段的椎间隙高度,术后1周和末次随访时的植骨面积、椎间融合器距离椎体边缘的距离;术后6个月、12个月和末次随访时采用改良Brantigan评分评估椎间融合情况。统计随访过程中内固定断裂和再发生腰背部疼痛情况。结果:两组患者年龄、性别、骨密度、BMI及手术节段均无统计学差异(P0.05),术前手术节段椎间隙高度、ODI及VAS评分无统计学差异(P0.05);两组患者均获得24个月以上随访,术后1周和末次随访时的ODI和VAS评分较术前均有显著性改善(P0.05);两组患者术中使用融合器的高度无统计学差异(P0.05),术后融合节段椎间隙高度较术前增加无统计学差异(P0.05);术后1周椎间隙平均植骨面积横向组(322.26±32.36mm2)大于斜向组(198.40±22.08mm2)(P0.05);斜向组椎间融合器距离椎体左右侧距离分别为8.5±1.2mm、21.2±1.5mm,距椎体后缘距离4.2±0.5mm,横向组椎间融合器距离椎体左右侧距离分别为13.1±1.8mm、14.2±1.4mm,距椎体后缘距离9.8±0.8mm,两组比较有统计学差异(P0.05)。术后6个月融合率横向组(90%)大于斜向组(71%)(P0.05),12个月、24个月两组融合率比较无统计学差异(P0.05);末次随访椎间隙高度丢失度横向组(1.8±1.6mm)低于斜向组(2.6±1.7mm)(P0.05),植骨面积横向组(423.56±23.29mm2)大于斜向组(299.64±21.68mm2)(P0.05);随访过程中斜向组4例出现断钉,5例再发生腰背部疼痛;横向组无断钉,2例再发生腰背部疼痛,两组比较有统计学差异(P0.05)。结论:腰椎融合手术采取斜向和横向置入椎间融合器均能取得满意的疗效,但椎间融合器横向置入能更好地维持椎间隙高度,早期融合率更高,可减少术后钉棒断裂、腰背部疼痛再发生等并发症的发生。 相似文献
84.
目的:探讨肌间隙入路结合伤椎置钉治疗胸腰段骨折的临床效果。方法回顾性分析我院2013年1月~12月收治的34例胸腰段骨折患者,行肌间隙入路结合伤椎置钉手术进行治疗,观察并记录患者手术时间、术中出血量、术后引流量、下床时间,对采集数据进行统计学分析。结果34例患者均顺利完成手术,手术时间较短,术中出血量少,经3~6个月随访后发现,全体患者骨折部位恢复情况良好,受伤部位功能已完全恢复,手术治疗效果显著。结论经椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉治疗胸腰段骨折疗效显著,操作便捷且创伤小,能有效改善患者病情,适合于临床广泛应用。 相似文献
85.
目的:通过对28例胸腰段脊柱骨折kaneda内固定术后矫正度丢失的观察和原因分析,旨在提高病人手术后脊柱生理曲度的恢复。方法:28例病人的术前、术后及术后1、2、3、6个月、术后1年行正侧位X线摄片,测量脊柱后突角(Cobb法)和侧突角.对比不同时期脊柱后突角和侧突角随时间变化情况.结果:矫正度丢失主要发生在术后1~2个月,尤其是术后第2个月,而3个月以后明显趋于稳定。结论:kaneda内固定治疗胸腰段脊柱骨折虽然是一种符合生物力学的手术方式,但手术适应证的选择,术中和术后的处理非常重要,以免发生术后矫正度丢失。 相似文献
86.
静脉移植骨髓间充质干细胞在大鼠损伤脊髓中的存活与分化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨脊髓损伤后静脉移植骨髓间充质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)治疗脊髓损伤的可行性。方法:体外分离、培养、扩增、纯化、BrdU(5-溴尿嘧啶)标记10只同种异体SD大鼠的BMSCs;WD法制成同种SD大鼠完全性截瘫的脊髓损伤动物模型,制模后7d随机分为A、B、C三组,A组22只,为应用BM-SCs移植组,B组22只,作为对照组,C组16只,作为空白对照组。A组经鼠尾静脉注射BMSCs悬液(2×106个/ml)1ml,B组经鼠尾静脉注射1mlL-DMEM液,C组作为空白对照组。注射后2、3、6周用免疫组织化学检测BMSCs在损伤段脊髓的存活、分布、分化情况并作计数观察。结果:A组移植后2、3、6周BrdU阳性的BMSCs主要分布于损伤段及邻近节段脊髓内;移植后2周BrdU阳性的BMSCs约占移植细胞数的4.9%,移植后3周占4.4%,移植后6周占2.9%。移植后2周,BMSCs形态大多变为圆形或椭圆形,部分阳性标记的细胞长出神经元样突起,约12.6%表达星形胶质细胞特异性蛋白GFAP,约5.4%表达神经元特异性核蛋白(NeuN)。B、C组损伤段脊髓内未见有BrdU阳性细胞。结论:脊髓损伤后静脉移植的BMSCs能在脊髓损伤灶内停留、存活,表现出对损伤灶的趋化性,部分存活的BMSCs可向神经元和星形胶质细胞分化,可用于脊髓损伤的细胞移植治疗。 相似文献
87.
静脉移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤的实验研究 总被引:3,自引:3,他引:0
细胞移植已成为目前脊髓损伤(SCI)修复研究的热点之一,本试验观察静脉移植骨髓间充质干细胞对脊髓损伤后功能恢复的影响并探讨其机理。 相似文献
88.
正目前临床上对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的治疗方法主要包括手术减压、神经营养药物治疗及康复功能锻炼,但疗效并不理想,常留有不同程度的神经功能永久缺失,致残率高。外伤性SCI除直接导致脊髓神经细胞破坏外,还会随着损伤时间的推移,出现继发性损伤,使病灶周围原来完整的组织发生自身破坏性病变,表现为自由 相似文献
89.
目的:研究硫酸软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,Ch ABC)、Nogo-66受体拮抗剂[Nogo-66(1-40)antagonist peptide,NEP1-40]及鼠胚神经干细胞(neural stem cells,NSCs)联合移植对大鼠损伤脊髓功能恢复的影响。方法:体外应用全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)(浓度1.0μmol/L)诱导NSCs(前期实验分离、培养并冻存的鼠胚NSCs),诱导后鉴定NSCs特异性标志物,移植前通过5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2-deoxy Uridine,Brdu)标记NSCs。将60只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=10)、损伤对照组(B组,n=10)、NSCs治疗组(C组,n=10)、NSCs联合Ch ABC治疗组(D组,n=10)、NSCs联合NEP1-40治疗组(E组,n=10)、NSCs联合Ch ABC和NEP1-40治疗组(F组,n=10)。移植前分别对B、C、D、E及F组的大鼠制作胸段脊髓全横断损伤模型。术后3d,E和F组经留置的导管注入NEP1-40 20μl/d,连续28d;术后8d,C、D、E及F组经留置导管注入经ATRA干预和Brd U标记的NSCs 10μl;术后8d,D组和F组经留置导管注入Ch ABC 10μl/d,连续7d;各时间点通过留置导管注入生理盐水保持各组移植液等量。术前及术后不同时间点,用BBB评分和体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEP)潜伏期对大鼠后肢神经功能进行评价。移植后8周通过HE染色观察损伤脊髓组织情况,免疫荧光染色观察移植NSCs存活、神经元分化及轴突生长情况。结果:体外应用1.0μmol/L的ATRA诱导NSCs培养,可提高NSCs向神经元分化的比例。移植后2周开始各组大鼠BBB评分、SEP潜伏期开始观察到改善,移植治疗各组均优于损伤对照组,组间BBB评分和SEP潜伏期有差异(P0.05);移植后2周、5周、8周各时间点,B组与C、D、E及F组比较,BBB评分和SEP潜伏期较差(P0.05);在移植治疗各组中,F组神经功能的恢复最明显,F组与C、D及E组比较具有较高的BBB评分和较短SEP潜伏期(P0.05)。移植后8周,HE染色显示:A组细胞结构完整、排列规则;B组组织结构严重破坏,细胞排列紊乱,见大量较大的囊腔及胶质瘢痕形成;C、D、E及F组细胞增生明显,囊腔较少。免疫荧光染色显示:C、D、E及F组内可见橘红色Brdu标记阳性细胞,F组阳性细胞数多于C、D和E组,差异具有统计学意义(P0.05)。C、D、E、F组微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)标记阳性细胞数多于B组,F组多于C、D、E组,差异有统计学意义(P0.05);C、D、E、F组MAP-2标记阳性细胞面积大于B组,F组大于C、D、E组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:ATRA诱导后NSCs移植可促进大鼠脊髓损伤功能的恢复,且联合Ch ABC和NEP1-40移植对损伤脊髓功能的恢复具有协同促进作用。 相似文献
90.
PPARγ的配体罗格列酮诱导肝癌细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的] 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RSG)对肝癌细胞凋亡的影响.[方法] 体外培养人肝癌HepG2细胞,将HepG2细胞分为对照组和RSG不同浓度(25、50.100、200 μmol·L-1)加药组.应用流式细胞仪检测RSG不同浓度对肝癌细胞ItepG2凋亡率的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;实时荧光定量PCR方法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达变化;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax、PPARγ的蛋白表达. [结果] 流式细胞仪和荧光染色法显示RSG诱导肝癌HepG2细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;RSG干预后,Bcl-2的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达下调,Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达均上调. [结论] .RSG依赖激活PPARy能在体外诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过下调抗凋亡基因Bcl-2表达以及上调促凋亡基因Bax而实现的,提示PPARγ可能是肝癌治疗的一个新分子靶点. 相似文献