心房扑动不同标测方式射频导管消融的临床研究

目的比较普通电极、Halo电极及Carto系统标测在心房扑动射频导管消融（下称消融）中的应用。方法22例心房扑动患者分别在4极电极标测（A组,n=8）、Halo电极标测（B组,n=10）和Carto系统标测（C组,n=4）下行消融术。比较3种标测方式下消融的即时成功率、手术时间、曝光时间和放电时间。结果3组即时成功率均为100％。手术时间A组（171．9±25．6）min。B组（124±24．3）min,C组（248．6＋21．8）min;曝光时间A组（70．9±125）min,B组（527±146）min,C组（33．3±75）min;消融时间A组（701±85）s,B组（562±49）s,C组（521±56）s。3组差异均有显著性意义（P〈0.05）。随访4～12个月,A组复发2例,分别为非典型心房扑动和典型心房扑动,B组复发1例,为非典型心房扑动,C组无复发。3例复发病例均经Carto系统治疗成功,随访12月无复发。结论3种标测方式在典型心房扑动消融治疗中疗效确切,Carto系统对于治疗非典型心房扑动及复发心房扑动效果确切,且可明显减少X线曝光时间与消融时间。     

Carto merge技术联用单根Lasso导管指导心房颤动射频导管消融临床研究

目的探讨Cartomerge技术联用单根Lasso导管指导心房颤动(简称房颤)射频导管消融的安全性和有效性。方法对2006年5月至2008年8月在广西医科大学第一附属医院接受治疗的40例房颤患者用Cartomerge技术指导射频导管消融治疗房颤。术中用Carto导管标测和构建左心房和肺静脉的电解剖图,然后与术前心脏CT造影的三维图像进行数据整合形成二者的复合图形(Cartomerge)。在Cartomerge的指导下对房颤患者行环绕同侧肺静脉的线性消融,射频消融终点为Lasso导管标测证实所有肺静脉均达到电隔离效果。如房颤不终止,依次进一步消融左房顶部线、二尖瓣峡部线及三尖瓣峡部线,如上述部位消融后房颤仍未终止,予静脉注射普罗帕酮70mg,不能复律时,行同步直流电复律恢复窦性心律。结果40例房颤均达到射频消融终点。手术时间是(255.0±79.45)min,曝光时间是(43.0±19.05)min。未发生心脏穿孔和肺静脉狭窄等严重并发症,其中28例患者经4～14个月随访均维持窦性心律,近期手术成功率为70%。结论联合应用Cartomerge技术和单根Lasso导管指导进行房颤射频导管消融安全有效,可简化操作,提高消融手术的成功率,并且减少X线曝光时间。     

合理应用抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体治疗炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)是一种主要累及肠道的慢性、非特异性、炎症性疾病。由于具体病因和发生、发展机制尚未完全明确, IBD的诊断没有金标准, 治疗也没有标准方案, 更无法治愈, 只能够对临床表现进行对症治疗。目前IBD的治疗以生物制剂和小分子药物为主, 其中, 抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)单克隆抗体上市最早, 临床医师对其应用经验最丰富。现对抗TNF-α单克隆抗体治疗IBD的指征、疗效、安全性、便捷性等进行归纳, 以期为临床决策提供参考。     

乙胺碘呋酮治疗心律失常40例近期疗效观察

<正> 我院1982年6月以来应用乙胺碘呋酮治疗各种原因所致心律失常。现将使用该药口服治疗40例心律失常病人的近期疗效作一临床小结。一般资料本组病例男18例,女22例,年龄最大80岁,最小16岁。冠心病13例,风心病8例,高血压性心脏病3例,肺心病合并冠心病1例,肺心病合并高血压1例,病毒性心肌炎2例,中毒性心肌炎1例,系统性红斑狼疮1例,可疑冠心病1例,预激综合征1例,功能性早搏3例,原因未明4例,甲心1例。心律失常类型,慢性房颤18例,阵发     

非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响

目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机选为假手术组18只;采用腹主动脉缩窄术制备CHF、并成功存活的38只再随机分为对照组20只、非诺贝特组18只[非诺贝特150 mg/(kg·d)],干预10周。计算左心室心肌重构指数、胶原容积分数(CVF)、心肌线粒体损伤程度分级用Flameng评分,免疫印迹法测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶1(MCPT 1)蛋白表达,RT-PCR测PPARα、MCAD和MCPT-1mRNA表达。结果与假手术组比较,对照组及非诺贝特组左心室心肌重构指数、CVF和Flameng评分均升高(P<0.05);非诺贝特组左心室心肌重构指数高于对照组、CVF和Flameng评分低于对照组(P<0.05);与假手术组比较,对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白和基因表达均下调(P<0.05);非诺贝特组表达较对照组上调(P<0.05)。结论非诺贝特通过增强脂肪酸氧化,减轻线粒体损伤,改善心室重构,减轻心肌纤维化。     

缺氧后处理与氧自由基清除剂预处理对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察缺氧后处理与氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)联合过氧化氢酶(CAT)预处理,对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨两者调控心肌细胞凋亡的机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组。应用荧光探针测定心肌细胞线粒体活性氧水平,Hoechst染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wesiern blot法检测心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧/复氧组、缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显降低(P<0.01);缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白明显上调,Bax蛋白明显下调。结论缺氧后处理及氧自由基清除剂预处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧再灌注心肌细胞凋亡,其抗凋亡可能机制与细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心电生理异常和左室重构的影响

背景:目前干细胞移植修复梗死心肌及改善心脏功能这一作用已被接受,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电一机械藕联,是否易形成一个有收缩功能的相对电独立体系,并产生移植后严重的恶性室性心律失常等尚缺乏系统观察.目的:观察心肌梗死大鼠行同种异体骨髓间充质干细胞移植后,其心电生理异常及左室重构情况.设计、时间及地点;随机对照动物实验,于2005-12/2008-10在广西医科大学实验中心完成.材料:健康Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、盐水对照组、细胞移植组,30只/组.另取1月龄健康Wistar大鼠数只用于抽取骨髓.方法:取体外培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞,加入诱导剂5一氮胞苷使之转化为心肌样细胞,在移植前2 h行DAPI标记.盐水对照组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉.结扎后7 d,细胞移植组将2×10L<'-1>骨髓间充质干细胞分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,其余3组注射等量生理盐水.主要观察指标:体表ECG及心电生理检测,UCG检测左室功能,左室病理检查测定梗死面积,荧光显微镜下观察DAPI标记的供体细胞迁移、分布情况.结果:骨髓间充质干细胞体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T,并形成肌丝结构.细胞移植后4,8,12周与盐水对照组比较,细胞移植组PR间期、QRS时限和心室有效不应期缩短,而室颤阈值增加(P<0.05);左室收缩末期内径减小,左室射血分数、左室短轴缩短率均显著增加(P<0.05);移植后8,12周心肌梗死面积明显缩小(P<0.05).移植后4周,在荧光显微镜下梗死区可见DAPI标记带蓝色荧光的移植骨髓间充质干细胞细胞核,至12周仍然存在,但随移植时间延长荧光强度逐渐减弱.结论:骨髓间充质干细胞具有分化为心肌样细胞的可塑性,同种异体骨髓间充质干细胞移植可有效改善心肌梗死后的心电生理异常和左室重构.     

急性心肌梗死缝隙连接重构与干细胞移植治疗

心脏缝隙连接作为心肌细胞间介导点和化学信号的特殊通道,构成心脏缝隙连接的缝隙连接蛋白,缝隙连接蛋白数量及分布等改变引起的心脏缝隙连接重构与急性心肌梗死后心室重构及心律失常的发生.现已发现心脏缝隙连接重构是急性心肌梗死后心律失常发生的重要原因和病理学基础之一.如何增加心肌细胞数量和减轻或逆转心脏缝隙连接重构,成为关注的焦点.近年来兴起的急性心肌梗死细胞移植疗法中,干细胞因其自我更新、可分化为祖细胞和某一子代细胞的能力而受到科学家的重视.文章就心脏缝隙连接的结构、功能、分布及心肌梗死后心脏缝隙连接重构及干细胞移植疗法的基础及临床研究作一综述.     

同种异体骨髓间充质干细胞移植急性心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA的表达

背景:细胞移植可以修复受损的心肌组织,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械偶联,并引起移植后细胞缝隙连接蛋白重构及心律失常等尚缺乏系统观察.目前只有少数研究发现心肌梗死后缝隙连接蛋白45表达上谓,而对于骨髓间充质干细胞移植后缺血区缝隙连接蛋白45的表达尚无报道.目的:课题组假设通过改变缝隙连接蛋白水平、干预异常的GJ通道,来尝试治疗心肌梗死后心律失常,为此探讨同种异体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-05在广西医科大学实验中心完成.材料:健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术组、心肌梗死组、细胞移植组,45只,组.各组按干预后4,8,12周又分为3个亚组,15只/亚组.另取1月龄健康雄性Wistar大鼠20只,用于分离培养骨髓间充质干细胞.方法:取传至第3代的大鼠骨髓间充质干细胞,加入10 μmol/L 5-氮胞昔进行诱导,4周后用于移植,在移植前2 h行DAPI标记.心肌梗死组、细胞移植组大鼠建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉.造模后7 d,细胞移植组将2×10~(10) L~(-1)骨髓间充质干细胞悬液分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,心肌梗死组、正常对照组、假手术组均注射等量生理盐水.主要观察指标:荧光定量PCR法检测缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA的表达.结果:①干预后4,8,12周,各组正常区缝隙连接蛋白43、缝隙连接蛋白45 mRNA表达基本相似.②与正常区比较,心肌梗死组、细胞移植组缺血区的缝隙连接蛋白43 mRNA表达均显著减少(P＜0.01),缝隙连接蛋白45 mRNA表达均显著增加(P＜0.01).③同一时间点与心肌梗死组比较,细胞移植组缺血区缝隙连接蛋白43mRNA表达显著增高(P＜0.01),缝隙连接蛋白45 mRNA表达显著减少(P＜0.01).结论:课题创新性证实急性心肌梗死导致心肌缝隙连接蛋白43 mRNA水平下降,缝隙连接蛋白45 mRNA水平升高.5-氮胞苷诱导的同种异体骨髓间充质干细胞移植后,能上调梗死边缘区缝隙连接蛋白43 mRNA的表达.并下调边缘区缝隙连接蛋白45mRNA的表达.     

微小RNA-101在心房颤动心房纤维化中的作用

目的:探讨微小RNA-101(mi RNA-101)在心房颤动心房纤维化中的作用。方法:59例开胸手术患者(心脏瓣膜病47例,先天性心脏病12例),分为房颤组30例、窦律组29例。q PCR及锁定核苷酸原位杂交技术检测两组右心耳mi RNA-101表达;q PCR检测两组右心耳转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)、Ⅰ型胶原(COL1)m RNA表达;免疫印迹法检测两组右心耳TGFβRI、COL1蛋白表达;Masson染色观察两组右心耳胶原的沉积。结果:房颤组右心耳mi RNA-101表达明显低于窦律组(P<0.05),原位杂交显示mi RNA-101主要分布于心房结缔组织,房颤组mi RNA-101表达较窦律组下降24.9%;房颤组TGFβRⅠm RNA表达与窦律组无明显差异(P>0.05),但蛋白表达明显高于窦律组(P<0.05);COL1m RNA及蛋白表达均明显高于窦律组(P<0.05);房颤组右心耳胶原沉积明显多于窦律组(P<0.05)。结论:mi RNA-101下调在心房颤动心房纤维化过程中起重要作用,其可能通过调控TGFβRⅠ而参与心房纤维化。